Vitamin B12
(přesměrováno z Deficit vitaminu B12)
Vitamin B12 (kobalamin) je kolektivní název pro několik sloučenin, které mají v centru porfyrinového skeletu kobalt. Vitamin B12 má řadu biologických funkcí – hraje důležitou úlohu v krvetvorbě, je nezbytný pro vývoj centrální nervové soustavy v dětském věku[1], podílí se na tvorbě nukleových kyselin, transmetylačních pochodech, působí anabolicky. Deficit vitaminu B12 u dospělých způsobuje makrocytární anémii, postižení zadních a postranních provazců míšních, periferních nervů i demenci či depresi. Nedostatek vitaminu B12 také sekundárně ovlivňuje folátový cyklus s následnou poruchou syntézy purinů a pyrimidinů nezbytných pro tvorbu DNA a RNA.[1]
Zdroj[upravit | editovat zdroj]
V nutričně významném množství se vyskytuje pouze v živočišných potravinách. Bohatými zdroji jsou játra, ledviny, maso teplokrevných živočichů (1–2 μg/100 g), rybí maso, žloutek a mléčné výrobky (mléko 0,3 μg/100 ml, sýry 0,2–0,6 μg/100 g). Rostlinná strava obsahuje stopové množství vitamínu B12 pouze, pokud byla zpracována mikrobiální fermentací (kyselé zelí, pivo).[1]
Vstřebává se v tenkém střevě pouze, pokud v žaludku vytvoří komplex s vnitřním faktorem. Proto je potřeba správně fungující žaludeční sliznice a velká množství vitaminu B12 tvořená střevní flórou jsou pro člověka nevyužitelná. Kobalamin s vnitřním faktorem se v distálním ileu vážou na specifický receptor cubilin a tento komplex pak vstupuje endocytózou do enterocytu. Uvnitř enterocytu se kobalamin váže na další přenašeče a přestupuje do plazmy. 75–80 % se váže na haptocorrin a putuje do hepatocytů. Do buněk dalších orgánů vstupuje pouze vitamín B12 navázaný na transkobalamin II (tzv. holotranskobalamin) po navázání na specifický receptor prostřednictvím endocytózy. V buňce se kobalamin přeměňuje na aktivní metabolity metylkobalamin a adenosylkobalamin, které slouží jako kofaktory enzymů.[1]
Denní doporučená dávka pro dospělé: 3 μg.[2]
Minimální potřeba u kojenců: cca 0,1–0,3 μg.[1]
Význam[upravit | editovat zdroj]
- Krvetvorba;
- vývoj centrální nervové soustavy v dětském věku;
- kofaktor dvou metabolických reakcí:
- přeměny homocysteinu na methionin pomocí methioninsyntázy (porucha této reakce vede ke hromadění homocysteinu);
- přeměny methylmalonyl-CoA na sukcinyl-CoA působením methylmalonyl-CoA-mutázy (porucha této reakce vede ke hromadění kyseliny methylmalonové a jejímu zvýšenému vylučování močí).[1]
Deficit[upravit | editovat zdroj]
Jeho nedostatek se klinicky projevuje neprospíváním, makrocytární anémií a neurologickými příznaky. Dospělý člověk si tvoří zásoby (2–5 mg) vitaminu B12 v játrech, které pokrývají jeho potřebu na dobu 5–10 let. Zásoby, které si vytvoří novorozenec in utero (přibližně 25 μg), se vyčerpají již za 3–5 měsíců.[1]
Mezi laboratorní projevy patří především makrocytární anémie, elevace aminotransferáz, hyperhomocysteinémie a zvýšené vylučování kyseliny metylmalonové do moči. Metabolické změny předcházejí klinickým projevům.[1]
Deficit vitaminu B12 u kojenců[upravit | editovat zdroj]
Nedostatek vitaminu B12 vede u kojence k nechutenství, neprospívání, zpomalení a zástavě psychomotorického vývoje i k poruše růstu obvodu lebky. U postižených dětí se rozvíjí centrální hypotonický syndrom, méně často třes nebo projevy chorey. Ohroženy jsou především kojené děti matek, které mají sníženou hladinu vitaminu B12 v krvi v důsledku poruchy vstřebávání vitaminu B12 při latentním onemocnění gastrointestinálního traktu (jako je např. preklinické stadium perniciózní anémie, atrofická gastritida s achlorhydrií, infekce Helicobacter pylori, achlorhydrie při léčbě inhibitory protonové pumpy, celiakie, nespecifický střevní zánět, stav po resekci ilea) nebo při vegetariánské/veganské dietě.
Zatímco deficit vitamínu u matek je často klinicky zcela němý, u kojenců může vyvolat dramatické příznaky celkové (neprospívání, nechutenství), neurologické (zpomalení vývoje, regres ve vývoji, zvýšená spavost, apatie s možnou progresí do kómatu, atrofie mozku se zpomalením růstu hlavy, 
hypotonie, někdy třes, chorea, sekundární epilepsie) a hematologické (makrocytární anémie s Howellovými-Jollyho tělísky, hypersegmentace polymorfonukleárů a megaloblastická přestavba všech řad v kostní dřeni). Trvalé neurologické postižení, zejména intelektových funkcí, je při pozdní diagnóze časté.[1]
Hladina vitaminu B12 nebo holotranskobalaminu (aktivní forma vitaminu B12) se doporučuje vyšetřovat nejen u dětí vegetariánských matek, ale i u všech kojených dětí, u kterých se objevuje neprospívání, svalová hypotonie, zpomalení psychomotorického vývoje nebo makrocytární anémie.[1]
Perniciózní anémie je autoimunitní choroba, která vede k atrofii žaludeční sliznice a tím k nedostatku vnitřního faktoru.
Nadbytek[upravit | editovat zdroj]
Projevy nadbytku nebyly popsány ani po velmi vysokém příjmu (5 mg) ze suplement.
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]
Methylmalonová kyselina - YouTube video
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ a b c d e f g h i j HONZÍK, T, et al. Nutriční deficit vitamínu B12 u kojených dětí. Postgraduální medicína [online]. 2008, roč. -, vol. 5, s. -, dostupné také z <https://zdravi.euro.cz/clanek/postgradualni-medicina/nutricni-dezpustné v tucích>.
- ↑ Deutsche Gesellschaft für Ernährung, Österreichische Gesellschaft für Ernährung, Sweizerische Gesellschaft für Ernährungforschung, Sweizerische Vereinigung für Ernährung. . Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr (DACH). 1. vydání. Frankfurt am Main : Umschau/Braus, 2000. 216 s. ISBN 3-8295-7114-3.
