ARDS a specifika UPV/SŠ (sestra)


			Tento článek je určen pro studenty středních a vyšších odborných škol oboru všeobecné ošetřovatelství
			Prosíme, neprovádějte věcné editace, nemáte-li potřebnou kvalifikaci.
			Editujte s rozvahou. Věcné změny nejprve projednejte v diskusi.

Akutní respirační distress syndrom (ARDS) je definován jako difuzní buněčná dysfunkce plicního parenchymu vyvolaná faktory, které jsou součástí celkové zánětlivé reakce organismu na přímé či nepřímé poškození (inzult).
Vlastní syndrom je pak charakterizován abnormálním nálezem v hodnotách krevních plynů a typickým RTG obrazem plic.

Na základě kvantifikace těchto abnormálních nálezů jsou dnes definovány dvě základní klinické jednotky – acute lung injury (ALI) a acute respiratory distress syndrome (ARDS).

Příčina[upravit | editovat zdroj]

Zvýšená permeabilita kapilár → nekardiální otok alveolů.
Poškození alveolocytů → alveoly vyplněny proteiny, tkáňovou drtí a buňkami zánětlivé reakce

→ kompresní atelektázy.

Porucha ventilačně-perfuzní rovnováhy → hypoxie.
Dysfunkce surfaktantu → kolaps alveolů, konsolidace → syntéza kolagenu, fibrotizace → snížení poddajnosti plicní tkáně (compliance).
Bronchokostrikce způsobí snížení funkční reziduální kapacity (FRC) i celkové plicní kapacity → normální dechový objem. zvyšuje ventilaci regionálních plicních oblastí (fenomén baby lung) → zvýšené riziko volumotraumatu.
Plicní parenchym reaguje na poškození stereotypní odpovědí.
Při nádechu se některé alveoly chovají jako vzdušné jiné trvale nevzdušné, ale po zvýšení inspiračního tlaku dochází k jejich provzdušnění.

1. fáze = akutní zánětlivé odpovědi.

→ Edém, zvýšení plicní permeability, vznik plicní hypertenze.

2. fáze = subakutní fáze

Doba trvání: dny až dva týdny.
Stimulace fibroblastů → přestavba plicní tkáně → pokles poddajnosti plic → porucha oxygenace.
Kapilární obstrukce v důsledku poškození epitelu a porušené rovnováhy mezi koagulací a fibrinolýzou.
Poškození plicního parenchymu mechanickou ventilací.
Snížení produkce surfaktantu.

3. fáze = chronická

Doba trvání: dva týdny až měsíce.
Proliferativní změny → možnost vzniku pseudocyst, pneumokél, bronchodysplazií apod.
Fibrotická transformace plic → snížená účinnost aplikace PEEPu.
Depozita hyalinních membrán.
Remodelace plicního parenchymu.

Ovlivněn vyvolávající příčinou.
Obvykle se rozvíjí do 48 h od inzultu (až do 5 dní).
1. fáze: Iniciálním symptomem tachypnoe následovaná hypoxémií, námahová dušnost, mírně oslabené dechové fenomény, tachykardie, neklid, strach, bledost, opocenost.
2. fáze: Zapojování pomocných dýchacích svalů, poslechové fenomény (rachoty), tachypnoe nad 30 D/min., tachykardie s možnými arytmiemi.
3. fáze: Plicní hypertenze, hypotenze s tachykardií, acidóza, hypoxie, na RTG progrese infiltrace.
RTG obraz bilaterálního plicního postižení.

RTG obraz hrudníku

Identifikace a kontrola inzultu → léčba infekce.
Terapie plicní dysfunkce → ventilační podpora, optimalizace ventilace a oxygenace.
Terapie mimoplicní dysfunkce → optimalizace orgánové perfúze, metabolická podpora.

Dechové objemy 5–7 ml o vyšší frekvenci.
PEEP.
Open lung koncept (open and keep open) → ventilace s vyšším inspiračním tlakem pro otevření alveolů a pro udržení jejich otevření se inspirační tlak sníží na nejnižší možnou hodnotu, při které nedojde k opětovnému alveolárnímu kolapsu.
Prevence VILI.
Kyslíková toxicita.
Volotrauma.
Biotrauma.
Shear forces (atelectrauma).

ECMO – cílem je oxygenace.
ECCO₂R – cílem je odstranění CO₂ a snížení ventilace, IVOX,...
Pronační poloha.
Minimalizace edému plic (tekutiny, diuretika, beta mimetika, dopamin, dobutamin).

VOJTÍŠEK, Petr. ARDS [přednáška k předmětu Modul UPV, obor Sestra pro intenzivní péči - specializační studium, Vyšší odborná škola zdravotnická a Střední škola zdravotnická]. Ústí nad Labem. 2012-12-22.

DOSTÁL, Pavel, et al. Základy umělé plicní ventilace. 2. vydání. Praha : Maxdorf, c2005. ISBN 80-7345-059-3.

VOKURKA, Martin, et al. Patofyziologie pro nelékařské směry. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2008. 217 s. ISBN 978-80-246-1561-5.