Autoprotilátky: Porovnání verzí

Verze z 20. 11. 2011, 12:25


			Článek byl označen za rozpracovaný, od jeho poslední editace však již uplynulo více než 30 dní
			Chcete-li jej upravit, pokuste se nejprve vyhledat autora v historii a kontaktovat jej. Podívejte se také do diskuse.
			Pokud vše nasvědčuje tomu, že původní autor nebude v editacích v nejbližší době pokračovat, odstraňte šablonu `{{Pracuje se}}` a stránku upravte.
			Stránka byla naposledy aktualizována v neděli 20. listopadu 2011 v 12:25.

Autoprotilátky jsou protilátky (imunoglobuliny) namířené proti antigenům vlastního organismu. Antigenem mohou být proteiny, glykoproteiny, nukleové kyseliny, fosfolipidy a glykofosfolipidy. Autoprotilátky můžeme dělit na orgánově specifické a orgánově nespecifické - pro učité onemocnění specifické nebo jen asociované.

Autoprotilátky se tvoří fyziologicky (přirozené protilátky) a mají význam pro fyziologickou autoreaktivitu (označení a odstraňování nepatřičných autoantigenů). Ke zvýšené tvrobě autoprotilátek dochází na podkladě různých patogenetických mechanizmů a vede k poškozování orgánů nebo tkání (II. III. a IV. typ imunopatologické reakce). Autoprotilátky, které jsou součástí přirozeného imunitního systému hrají významnou roli v obraně organismu, jsou polyreaktivní, s nízkou afinitou a izotypu IgM. Autoprotilátky izotypu IgG a IgA podléhající somatické mutaci mohou být vysoce specifické proti jednotlivým autoantigenům a prokazujeme je u nejrůznějších autoimunitních onemocnění.

Autoprotilátky slouží jako marker autoimunitního onemocnění. Autoprotilátky mohou předcházet klinické manifestaci onemocnění, provázet klinickou manifestaci, přetrvávat po klinicky manifestní onemocnění nebo mohou existovat bez onemocnění. Pozitivita autoprotilátek nemá jednoznačný diagnostický význam : pouze při klinickém podezření na autoimunitní onemocnění podpoří diagnózu. V opačném případě přinutí klinika k podrobnějšímu rozboru symptomatologie nemocného, aby se nepřehlédla možná závažnější imunopatologická choroba. K detekci autoprotilátek slouží řada metod, jako je např. nepřímá imunofluorescence, enzymová imunoanalýza (EIA), radioimunoanalýza (RIA), imunoblot.^[1]


			Článek byl označen za rozpracovaný, od jeho poslední editace však již uplynulo více než 30 dní
			Chcete-li jej upravit, pokuste se nejprve vyhledat autora v historii a kontaktovat jej. Podívejte se také do diskuse.
			Pokud vše nasvědčuje tomu, že původní autor nebude v editacích v nejbližší době pokračovat, odstraňte šablonu `{{Pracuje se}}` a stránku upravte.
			Stránka byla naposledy aktualizována v neděli 20. listopadu 2011 v 12:25.


			Článek byl označen za rozpracovaný, od jeho poslední editace však již uplynulo více než 30 dní
			Chcete-li jej upravit, pokuste se nejprve vyhledat autora v historii a kontaktovat jej. Podívejte se také do diskuse.
			Pokud vše nasvědčuje tomu, že původní autor nebude v editacích v nejbližší době pokračovat, odstraňte šablonu `{{Pracuje se}}` a stránku upravte.
			Stránka byla naposledy aktualizována v neděli 20. listopadu 2011 v 12:25.


			Článek byl označen za rozpracovaný, od jeho poslední editace však již uplynulo více než 30 dní
			Chcete-li jej upravit, pokuste se nejprve vyhledat autora v historii a kontaktovat jej. Podívejte se také do diskuse.
			Pokud vše nasvědčuje tomu, že původní autor nebude v editacích v nejbližší době pokračovat, odstraňte šablonu `{{Pracuje se}}` a stránku upravte.
			Stránka byla naposledy aktualizována v neděli 20. listopadu 2011 v 12:25.

Orgánově nespecifické protilátky

Orgánově nespecifické autoprotilátky reagují s antigeny tělu vlastními, které jsou společné všem tkáňovým nebo orgánovým systémům.

ANA – antinukleární protilátky jsou zaměřeny na komplex růzmách jaderných autoAg. Klinické využití: při podezření na systémová autoimunitní onemocnění (např.systémový lupus erythematodes, systémová sklerodermie, smíšená choroba pojiva, revmatoidní artritida a j.) Při pozitivitě ANA se testují další jaderné Ag se zaměřením na specifické epitopy. ANA jsou nejčastěji se vyskytující autoprotilátky, mají omezený diferenciálně diagnostický význam - vyskytují se u starších osob, zejména žen, někdy po infektech, po imunostimulační terapii. Vyšetření ANA slouží jako screeningový test, při pozitivitě je nutné provést podrobnější rozbor a vyšetření dalších autoprotilátek. Pokud neindikujeme ANA spolu s ENA (viz dále), nemusíme se dobrat spolehlivé diferenciální diagnózy. Pozitivita ENA, která provází řadu systémových chorob, může být izolovaným nálezem při negativním průkazu ANA.
ENA – protilátky proti extrahovatelným nukleárním antigenům provází systémové autoimunity, zejména smíšenou chorobu pojiva, Sicca-Sjogrenův syndrom, ale i další. Při pozitivitě ENA se testují autoprotilátky proti jednotlivým Ag : Autoprotilátky SS/A - se vyskytují u SLE spojeného s HLA-DR3, u primárního nebo sekundárního Sjogrenova syndromu,, izolované keratokonjunktivitidy, izolované xerostomie, kožní from LE, neonatálního SLE, SLE při defektech složek komplementového systému a asi 1/4 nemocných RA a u overlap syndromu. U gravidních nemocných se SLE může znamenat přítomnost autoprotilátek proti SS/A riziko ohrožení plodu vrozeným srdečním atriventrikulárním blokem.Tyto autoprotilátky pasivně přenesené matkou na plod, mohou být někdy spojeny jen s přechodnými změnami ventrikulární depolarizace.

Autoprotilátky SS/B - najdeme nejčastěji u SLE a Sjogrenova syndromu. Při paraproteinémii (monoklonální gamapatii) nasvědčuje přítomnost autoprotiltek anti SS/B pro asociaci se systémovým nikoli maligním hematologickým onemocněním (sekundární monoklonální gamapatie). Autoprotilátky proti Scl-70 jsou považovány za vysoce specifické pro systémovou sklerodermii, nikoli však formu cirkumskriptní. U části nemocných se systémovou sklerodermií se popisuje tzv. CREST syndrom (kalcinóza, Raynaudův fenomén, ezofageální dysfunkce, sklerodaktylie a teleangiektázie). Tito jedinci mají také pozitivní anti Scl-70. Autoprotilátky ACA - proti centromerám lze prokázat u nemocných Raynaudovým syndromem, CRESt syndromem a systémovou sklerodermií, u kterých byly protilátky proti Scl-70 negativní. K autoprotilátkám skupiny ENA patří ještě řada autoprotilátek, jejichž význam a terčová struktura (intracelulární enzymy - topoizomeráza, syntetázy)se podrobněji studují. Vyšetřují se u dermato-polymyozitid, ale jejich výskyt je poměrně nízký (3-10%). Mezi klinicky využívané patří autoprotilátky značené Jo-1 (dermatomyozitida někdy komplikovaná plicní fibrózou), PL-7, PL-12, a další. Autoprotilátky proti Sm antigenu jsou vysoce specifické pro SLE, popř. "overlap" překryvný syndrom s rysy sklerodermie, polymyozitidy a revmatoidní artritidy. Overlap syndrom s pozitivním nálezem autoprotilátek proti Sm antigenu často přechází v SLE s postižením ledvin. Další orgánově nespecifické autoprotilátky :

ANCA – protilátky proti cytoplazmě neutrofilů se vyskytují u systémových nekrotizujících vaskulitid a idiopatických rychle progredujících glomerulonefritid. Pozitivita autoprotilátek ANCA je typická pro vaskulitické syndromy typu Wegenerovy granulomatózy (cANCA se specifitou proti proteináze 3) a nodózní polyarteriitidy (pANCA se specifitou proti myeloperoxidáze). Autoprotilátky ANCA jsou často pozitivní i při chronických střevních zánětech (ulcerózní kolitida), cystické fibróze, sklerozující cholangitidě i jiných imunopatologických stavech.
dsDNA – proti dvojspirálové DNA . Jsou považovány za vysoce specifické pro SLE, ale mohou se vyskytovat u jiných systémových chorob a při přechodných imunopatologických stavech např. po těžších virových infektech
APLA, ACLA – protilátky proti fosfolipidům (APLA) nebo proti kardiolipidům (ACLA). Rutinně se vyšetřují autoprotilátky proti kardiolipinům (ACLA) a v případě pozitivity se doplňují o průkaz protilátek proti jiným fosfilipidům (APLA) fodfatidylserinu, fosfatidylinozitolu, fosfatidylethanolaminu, kyselině fosfatidové a proti kofaktorům beta 2 - glykoproteinu 1, protrombinu. Patogeneticky se uplatňují protilátky zaměřené proti komplexu negativně nabitých fosfolipidů s kofaktorem beta2 glykoproteinu 1 nebo protrombinem. Klinicky se projeví triadou : trombózami, trombocytopenií, u žen habituálním potrácením. Hovoříme o Antifosfolipidoém syndromu. Ten může být sekundární ( např. u nemocných SLE) nebo i primární. Autoprotilátky ACLA a APLA je třeba vyšetřit u mladých osob s cévními mozkovými příhodami nebo infarktem myokardu, u nemocných s izolovanou neurologickou symptomatologií jako je migréna, chorea, opakované mozkové příhody vedoucí až k demenci. U zdravých těhotných žen se se APLA vyskytují v nízkých koncentracích asi ve 2-7 %. S přibývajícím věkem výskyt těchto autoprotilátek stoupá. Mohou provázet infekce nebo i malignity. U venózních trombóz převažují APLA izotypu IgG, u habituálního potrácení izotypu IgM.
RF – revmatoidní faktor. Je to autoprotilátka zaměřená vůči vlastním imunoglobulinům (jejich idiotypům). Klinické využití: při podezření na revmatoidní artritidu, systémové imunopatologické choroby (lupus erythematodes, Sjögrenův syndrom a j.).RF v titru 1:300 je typickým znakem RA, ve vysokých titrech se mohou vyskytovat u paraproteinémie (monoklonální gamapatie), kryoglobulinémie. Vyšší titry RF nacházíme i u jaterní cirhózy, sarkoidózy, Tbc, po transplantaci chronických zánětech. RF se určuje i v izotypech Elisa metodou - RF IgG,IgA, IgM - vysoké titry mohou odpovídat regulačním snahám imunitního systému po zátěži (např. virová infekce, subchronický zánět a j.) k obnově imunologické homeostázy.
AMA – protilátky proti mitochondriím - se prokáží u 60-90% nemocných s primární biliární cirhózou (PBC), mohou předcházet řadu let klinické manifestaci tohoto onemocnění. Specifické autoprotilátky u PBC jsou typu M2. AMA se mohou vyskytovat v séru nemocných s polékovým SLE, systémovou sklerodermií, chronickou aktivní hepatitidou (autoimunitní), idiopatickou plicní fibrózou, lymfomů, syfilitidou, Crohnovo chorobou nebo celiakii.
SMA – protilátky proti hladkým svalům - vyšetřujeme při podezření na chronickou aktivní (autoimunitní) hepatitidu. Tyto autoprotilátky se mohou vyskytovat také u nemocných s akutní virovou hepatitidou B a C, infekční mononuklózou, u CMV infekce, poinfarktovém nebo postperikardiálním syndromu.
StMAb – protilátky proti příčně pruhovaným svalům vyšetřujeme při podezření na myasthenia gravis nebo polymyozitidu. Pokud je nález negativní, nevylučuje možnost tohoto postižení, pouze v případě myasthenia gravis sdružené s thymomem je je pozitivita diagnosticky cenným ukazatelem.(klinické využití: myasthenia gravis, polymyozitida)^[1]

Protilátky anti CCP - proti cyklickému citrulinovanému peptidu - mají vyšší speciifitu pro diagnostiku revmatoidní artritidy než zmiňovaný RF, v ranném stadiu odliší onemocnění od jiných systémových chorob jako je SLE, sklerodermie, Sjogrenův syndrom. Zvažuje se jejich prediktivní význam pro závažnější průběh s poškozením kloubů.

Orgánově specifické protilátky

proti TPO (tyreoidální peroxidáza) a proti Tgl (tyreoglobulin) (klinické využití: autoimunitní tyreoiditida)
proti Langerhansovým ostrůvkům, GAD (dekarboxyláza kyseliny glutamové), IA2 (specifický ostrůvkový antigen 2) a proti inzulínu (klinické využití: diabetes mellitus 1. typu)
proti endomyziu (klinické využití: celiakie, dermatitis herpetiformis)^[1]

Některá autoimunitní onemocnění a pro ně charakteristické autoprotilátky

Autoprotilátky proti T3 a T4 – způsobují snížení tyreoidálních hormonů
Autoprotilátky při Gravesově tyreotoxikóze

TSI (thyroid-stimulating immunoglobulin) – autoprotilátka působící proti receptorům pro TSH, tím se vyvolává nadprodukce T4

TGI (thyroid-growth immunoglobulin) – autoprotilátka vyvolává růst štítné žlázy

Autoprotilátky při DM 1. typu

Autoprotilátky proti Langerhansovým ostrůvkům – před vypuknutím DM 1. typu se v krvi pacienta objevuje vysoký titr těchto protilátek, zatím ale rozvoji choroby ještě v preklinickém stádiu nelze zabránit

Autoprotilátky proti glutamátdekarboxyláze

Autoprotilátky proti inzulínu

Autoprotilátky proti mitochondriím u pacientů s biliární cirhózou (u 90 %)

Odkazy


			Článek byl označen za rozpracovaný, od jeho poslední editace však již uplynulo více než 30 dní
			Chcete-li jej upravit, pokuste se nejprve vyhledat autora v historii a kontaktovat jej. Podívejte se také do diskuse.
			Pokud vše nasvědčuje tomu, že původní autor nebude v editacích v nejbližší době pokračovat, odstraňte šablonu `{{Pracuje se}}` a stránku upravte.
			Stránka byla naposledy aktualizována v neděli 20. listopadu 2011 v 12:25.

Reference

↑ Skočit nahoru k: ^a ^b ^c HRDÁ, Pavlína a Ivan ŠTERZL. VYŠETŘENÍ AUTOPROTILÁTEK – SOUČASNÉ MOŽNOSTI [online]. [cit. 2009-7-6]. <http://www.solen.cz/pdfs/int/2003/08/07.pdf>.

Fučíková T.,Humlová Z:Laboratorní diagnostika v imunologii s.611-636, in Zima,T pořadatel : Laboratorní diagnostika, 906 s., Galen,Praha, 2007, ISNB 978-7262-372-3.

Použitá literatura

SCHNEIDERKA, Petr, et al. Kapitoly z klinické biochemie. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0678-X.


			Článek neobsahuje vše, co by měl.
			Můžete se přidat k jeho autorům a doplnit jej.
			O vhodných změnách se lze poradit v diskusi.

[solen-1] Skočit nahoru k: ^a ^b ^c HRDÁ, Pavlína a Ivan ŠTERZL. VYŠETŘENÍ AUTOPROTILÁTEK – SOUČASNÉ MOŽNOSTI [online]. [cit. 2009-7-6]. <http://www.solen.cz/pdfs/int/2003/08/07.pdf>.

[1]

@@ Řádek 21: / Řádek 21: @@
 |url = http://www.solen.cz/pdfs/int/2003/08/07.pdf
 }}</ref>
 {{Pracuje se}}
@@ Řádek 29: / Řádek 30: @@
 == Orgánově nespecifické protilátky ==
+Orgánově nespecifické autoprotilátky reagují s antigeny tělu vlastními, které jsou společné všem tkáňovým nebo orgánovým systémům.
 *'''ANA''' – antinukleární protilátky jsou zaměřeny na komplex růzmách jaderných autoAg. Klinické využití: při podezření na systémová autoimunitní onemocnění (např.systémový lupus erythematodes, systémová sklerodermie, smíšená choroba pojiva, revmatoidní artritida a j.) Při pozitivitě ANA se testují další jaderné Ag se zaměřením na specifické epitopy. ANA jsou nejčastěji se vyskytující autoprotilátky, mají omezený diferenciálně diagnostický význam - vyskytují se u starších osob, zejména žen, někdy po infektech, po imunostimulační terapii. Vyšetření ANA slouží jako screeningový test, při pozitivitě je nutné provést podrobnější rozbor a vyšetření dalších autoprotilátek. Pokud neindikujeme ANA spolu s ENA  (viz dále), nemusíme se dobrat spolehlivé diferenciální diagnózy. Pozitivita ENA, která provází řadu systémových chorob, může být izolovaným nálezem při negativním průkazu ANA.
 *'''ENA''' – protilátky proti extrahovatelným nukleárním antigenům provází systémové autoimunity, zejména smíšenou chorobu pojiva, Sicca-Sjogrenův syndrom, ale i další. Při pozitivitě ENA se testují autoprotilátky proti jednotlivým Ag : Autoprotilátky SS/A - se vyskytují u SLE spojeného s HLA-DR3, u primárního nebo sekundárního Sjogrenova syndromu,, izolované keratokonjunktivitidy, izolované xerostomie, kožní from LE, neonatálního SLE, SLE při defektech složek komplementového systému a asi 1/4 nemocných RA a u overlap syndromu. U gravidních nemocných se SLE může znamenat přítomnost autoprotilátek proti SS/A riziko ohrožení plodu vrozeným srdečním atriventrikulárním blokem.Tyto autoprotilátky pasivně přenesené matkou na plod, mohou být někdy spojeny jen s přechodnými změnami ventrikulární depolarizace.
 Autoprotilátky SS/B - najdeme nejčastěji u SLE a Sjogrenova syndromu. Při paraproteinémii (monoklonální gamapatii) nasvědčuje přítomnost autoprotiltek anti SS/B pro asociaci se systémovým nikoli maligním hematologickým onemocněním (sekundární monoklonální gamapatie).
-Autoprotilátky proti Scl-70 jsou považovány za vysoce specifické pro systémovou sklerodermii, nikoli však formu cirkumskriptní. U části nemocných se systémovou sklerodermií se popisuje tzv. CREST syndrom (kalcinóza, Raynaudův fenomén, ezofageální dysfunkce, sklerodaktyůie a teleangiektázie). Tito jedinci mají také pozitivní anti Scl-70.
+Autoprotilátky proti Scl-70 jsou považovány za vysoce specifické pro systémovou sklerodermii, nikoli však formu cirkumskriptní. U části nemocných se systémovou sklerodermií se popisuje tzv. CREST syndrom (kalcinóza, Raynaudův fenomén, ezofageální dysfunkce, sklerodaktylie a teleangiektázie). Tito jedinci mají také pozitivní anti Scl-70.
-Autoprotilátky proti centromerám lze prokázat u nemocných Raynaudovým syndromem, CRESt syndromem,  a systémovou sklerodermií, u ktarých byly protiltáky proti Scl-70 negativní.
+Autoprotilátky ACA - proti centromerám lze prokázat u nemocných Raynaudovým syndromem, CRESt syndromem a systémovou sklerodermií, u kterých byly protilátky proti Scl-70 negativní.
-K autoprotilátkám skupiny ENA patří ještě  řada autoprotilátek, jejichž význam a terčová struktura (intracelulární enzymy - topoizomeráza, syntetázy). Vyšetřují se u  dermato-polymyozitid, ale v poměrně nízkém procentu výskytu (3-10%). Mezi klinicky využívané patří autoprotilátky značené Jo-1 (dermatomyozitida někdy komplikovaná plicní fibrózou), PL-7, PL-12, a další.
+K autoprotilátkám skupiny ENA patří ještě  řada autoprotilátek, jejichž význam a terčová struktura (intracelulární enzymy - topoizomeráza, syntetázy)se podrobněji studují. Vyšetřují se u  dermato-polymyozitid, ale jejich výskyt je poměrně nízký (3-10%). Mezi klinicky využívané patří autoprotilátky značené Jo-1 (dermatomyozitida někdy komplikovaná plicní fibrózou), PL-7, PL-12, a další.
 Autoprotilátky proti Sm antigenu jsou vysoce specifické pro SLE, popř. "overlap" překryvný syndrom s rysy sklerodermie, polymyozitidy a revmatoidní artritidy. Overlap syndrom s pozitivním nálezem autoprotilátek proti Sm antigenu často přechází v SLE s postižením ledvin.
-*'''ANCA''' – protilátky proti cytoplazmě neutrofilů . (klinické využití: vaskulitické syndromy typu [[Wegenerova granulomatóza|Wegenerovy granulomatózy]] (cANCA) a [[polyarteritis nodosa|nodózní polyarteritidy]] (pANCA)) , idiopatické střevní záněty (ulcerózní kolitida).
+Další orgánově nespecifické autoprotilátky :
-*'''dsDNA''' – proti dvojspirálové DNA  (SLE) , po těžších virových infektech
+*'''ANCA''' – protilátky proti cytoplazmě neutrofilů se vyskytují u systémových nekrotizujících vaskulitid a idiopatických rychle progredujících glomerulonefritid. Pozitivita autoprotilátek  ANCA je typická pro vaskulitické syndromy typu Wegenerovy granulomatózy (cANCA se specifitou proti proteináze 3) a nodózní polyarteriitidy (pANCA se specifitou proti myeloperoxidáze). Autoprotilátky ANCA jsou často pozitivní i při chronických střevních zánětech (ulcerózní kolitida), cystické fibróze, sklerozující cholangitidě i jiných imunopatologických stavech.
-*'''APLA, ACLA''' – protilátky proti fosfolipidům  (APLA) nebo proti kardiolipidům (ACLA). (klinické využití: [[antifosfolipidový syndrom]])
+*'''dsDNA''' – proti dvojspirálové DNA . Jsou považovány za vysoce specifické pro SLE, ale mohou se vyskytovat  u jiných systémových chorob a při přechodných imunopatologických stavech např. po těžších virových infektech
-*'''RF''' – revmatoidní faktor. Je to autoprotilátka zaměřená vůči vlastním imunoglobulinům (jejich idiotypům). Klinické využití: pi podezření na revmatoidní artritidu, systémové imunopatologické choroby (lupus erythematodes, Sjögrenův syndrom a j.).RF v titru 1:300 je typickým znakem RA, ve vysokých titrech se mohou vyskytovat u  paraproteinémie (monoklonální gamapatie), kryoglobulinémie. Vyšší titry RF nacházíme i u jaterní cirhózy, sarkoidózy, Tbc, po transplantaci chronických zánětech. RF se určuje i v izotypech Elisa metodou - RF IgG,IgA, IgM - vysoké titry mohou odpovídat regulačním snahám imunitního systému po zátěži (např. virová infekce, subchronický zánět a j.) k obnově imunologické homeostázy.
+*'''APLA, ACLA''' – protilátky proti fosfolipidům  (APLA) nebo proti kardiolipidům (ACLA). Rutinně se vyšetřují autoprotilátky proti kardiolipinům (ACLA) a v případě pozitivity se doplňují o průkaz protilátek proti jiným fosfilipidům (APLA) fodfatidylserinu, fosfatidylinozitolu, fosfatidylethanolaminu, kyselině fosfatidové a proti kofaktorům beta 2 - glykoproteinu 1, protrombinu. Patogeneticky se uplatňují protilátky zaměřené proti komplexu negativně nabitých fosfolipidů s kofaktorem  beta2 glykoproteinu 1 nebo protrombinem. Klinicky se projeví triadou : trombózami, trombocytopenií, u žen habituálním potrácením. Hovoříme o Antifosfolipidoém syndromu. Ten může být sekundární ( např. u nemocných SLE) nebo i primární. Autoprotilátky ACLA a APLA je třeba vyšetřit u mladých osob s cévními mozkovými příhodami nebo infarktem myokardu, u nemocných s izolovanou neurologickou symptomatologií jako je migréna, chorea, opakované mozkové příhody vedoucí až k demenci. U zdravých těhotných žen se  se APLA vyskytují v nízkých koncentracích asi ve 2-7 %. S přibývajícím věkem výskyt těchto autoprotilátek stoupá. Mohou provázet infekce nebo i malignity. U venózních trombóz převažují APLA izotypu IgG, u habituálního potrácení izotypu IgM.
-*'''ACA''' – autoprotilátky proti [[centromera|centromérům]] u  sklerodermie
+*'''RF''' – revmatoidní faktor. Je to autoprotilátka zaměřená vůči vlastním imunoglobulinům (jejich idiotypům). Klinické využití: při podezření na revmatoidní artritidu, systémové imunopatologické choroby (lupus erythematodes, Sjögrenův syndrom a j.).RF v titru 1:300 je typickým znakem RA, ve vysokých titrech se mohou vyskytovat u  paraproteinémie (monoklonální gamapatie), kryoglobulinémie. Vyšší titry RF nacházíme i u jaterní cirhózy, sarkoidózy, Tbc, po transplantaci chronických zánětech. RF se určuje i v izotypech Elisa metodou - RF IgG,IgA, IgM - vysoké titry mohou odpovídat regulačním snahám imunitního systému po zátěži (např. virová infekce, subchronický zánět a j.) k obnově imunologické homeostázy.
-*'''AMA''' – protilátky proti [[mitochondrie|mitochondriím]] - u primární biliární cirhózy
+*'''AMA''' – protilátky proti [[mitochondrie|mitochondriím]] - se prokáží  u 60-90% nemocných s  primární biliární cirhózou (PBC), mohou předcházet řadu let klinické manifestaci tohoto onemocnění. Specifické autoprotilátky u PBC jsou typu M2. AMA se mohou vyskytovat v séru nemocných s polékovým SLE, systémovou sklerodermií, chronickou aktivní hepatitidou (autoimunitní), idiopatickou plicní fibrózou, lymfomů, syfilitidou, Crohnovo chorobou nebo celiakii.
-*'''SMA''' – protilátky proti hladkým svalům - u CAH autoimunitní
+*'''SMA''' – protilátky proti hladkým svalům - vyšetřujeme při podezření na chronickou aktivní (autoimunitní) hepatitidu. Tyto autoprotilátky se mohou vyskytovat také u nemocných s akutní virovou hepatitidou B a C, infekční mononuklózou, u CMV infekce, poinfarktovém nebo postperikardiálním syndromu.
-*'''LKM''' – autoprotilátky proti mikrozomům [[játra|jater]] a [[ledvina|ledvin]] CAH - autoimunitní
+*'''StMAb''' – protilátky proti příčně pruhovaným svalům vyšetřujeme při podezření na myasthenia gravis nebo polymyozitidu. Pokud je nález negativní, nevylučuje možnost tohoto postižení, pouze v případě  myasthenia gravis sdružené s thymomem je je pozitivita diagnosticky cenným ukazatelem.(klinické využití: [[myasthenia gravis]], [[polymyozitida]])<ref name="solen"/>
-*'''StMAb''' – protilátky proti příčně pruhovaným svalům (klinické využití: [[myasthenia gravis]], [[polymyozitida]])<ref name="solen"/>
+Protilátky anti CCP - proti cyklickému citrulinovanému peptidu - mají vyšší speciifitu pro diagnostiku revmatoidní artritidy než zmiňovaný RF, v ranném stadiu odliší onemocnění od jiných systémových chorob jako je SLE, sklerodermie, Sjogrenův syndrom. Zvažuje se jejich prediktivní význam pro závažnější průběh s poškozením kloubů.
 == Orgánově specifické protilátky ==