Peritonitida

Peritonitida je zánět pobřišnice. Tento stav patří k náhlým příhodám břišním zánětlivého původu.

Dělení[upravit | editovat zdroj]

Dle mechanismu vzniku

Primární – infekce bez narušení břišní stěny a nitrobřišních orgánů (tj. peritonitis z vycestování a při hematogenním rozsevu), vzácnější. Patří sem například spontánní bakteriální peritonitida u pacientů s cirhózou a primární peritonitida u pacientů léčených peritoneální dialýzou.
Sekundární – infekce je důsledkem přechodu zánětu z orgánu na okolí nebo penetrujícího poranění břišní stěny.
Terciární – autoagresivní zánět po přeléčení primární/sekundární peritonitidy.

Dle etiologie

Mikrobiální – působením mikroorganismů (bakterií), jak aerobních (Escherichia coli, rod Proteus, Klebsiella, streptokoky), tak anaerobních (Bacteroides fragilis, anaerobní koky, klostridia).
Chemická – působením chemických látek (žluč, moč, pankreatická šťáva, žaludeční obsah, krev), jsou-li tyto tekutiny sterilní, lze ji označit též jako peritonitidu aseptickou.

Dle lokalizace

Difuzní (peritonitis diffusa) – zánět je roznesen po celém peritoneu.
Ohraničená (peritonitis circumscripta) – zánět je vazivovými srůsty ohraničen pouze na část peritonea.

Příčiny[upravit | editovat zdroj]

Perforovaná appendicitida

Primární peritonitida může vznikat při přestupu skrz stěnu zánětlivého ložiska (např. zánět orgánu bez perforace). Mezi takové případy řadíme žaludeční vředy zasahující hluboko do stěny, flegmónu střeva či žaludku, divertikulitidu, toxické megacolon, hemoragickou infarzaci střeva, purulentní pleuritidu a perikarditidu (tzv. indukovaná peritonitida). Další možností vzniku primární peritonitidy je krevní cestou, například u celkových infekčních chorob (chřipka, spála, spalničky) nebo tonsilitidy.

Sekundární peritonitida vzniká při penetrujícím poranění břišní stěny (bodná, sečná, střelná rána), případně pooperačně (peritonitis post laparotomiam). Další možností je perforace stěny nitrobřišního orgánu (zánět, ruptura vředu), která hrozí především u appendicitidy, žaludečních vředů, střevní ulcerace, salpingitidy, divertikulitidy, při perforacích tenkého či tlustého střeva, cholecystitidy a pancreatitidy.

Terciární peritonitida vzniká po adekvátní léčbě při persistentní či recidivujíci nitrobřišní infekci. Případně tak můžeme nazvat peritonitidu, která vznikla v souvislosti s chirurgickým výkonem pro terapii primární či sekundární peritonitidy..

Podle patologicko-anatomického obrazu dělíme peritonitidu na exsudativní, produktivní a tuberkulózní.

Patogeneze[upravit | editovat zdroj]

Obrannými mechanismy peritonea jsou především obsah komplementu a cirkulace tekutiny (odtéká do lymfatik pod bránicí). Při výskytu velkého množství bakterií však tyto mechanismy nedostačují – vzniká peritonitida. Zánětem poškozené mezotelové buňky uvolňují histamin a jiné vazoaktivní látky, jež zvyšují permeabilitu kapilár – vzniká tak exsudativní zánět. Exsudát obsahuje množství fibrinogenu (peritonitis se počíná jako zánět fibrinózní, později se přidruží infiltrace neutrofily a zánět přechází v hnisavý), který se sráží na fibrin a ohraničuje zánětlivé ložisko. Dalšími součástmi exsudátu jsou komplement a jiné opsoniny usnadňující fagocytózu. Význam v obraně má i omentum, které může zalepit perforaci orgánu nebo ohraničit infekci a svými kolaterálami zlepšit oběh ischemizovaných orgánů.

Bakterie přítomné v peritoneální dutině uvolňují toxiny, které jsou resorbovány povrchem peritonea (díky zánětu je zvýšená propustnost kapilár), dochází k celkové intoxikaci a k šoku z paralýzy cév – příčinou smrti není sepse (k bakteriemii zpravidla nedochází), ale selhání oběhu. Pravidelnou komplikací difuzní bakteriální peritonitidy je paralytický ileus (působení toxinů přímo na svalovinu střev a na vegetativní nervové plexy).

Podle patologicko-anatomického obrazu dělíme peritonitidu na exsudativní, produktivní a tuberkulózní.

Akutní exsudativní peritonitida[upravit | editovat zdroj]

Povrchový zánět, při kterém dochází k exsudaci tekutiny na povrch peritonea a do peritoneální dutiny. Výpotek se hromadí zejména v recesech, vlastní peritoneum je zarudlé (hyperemie), často s drobnými ekchymosami. Typy exsudátů:

Serózní – obvykle v malém množství, někdy s příměsí krve (časné stádium akutní apendicitidy, hemoragická infarzace střeva, tuberkulóza peritonea, karcinomatóza peritonea).
Fibrinózní – povrch peritonea ztrácí svůj lesk, střevní kličky jsou navzájem slepené, fibrin rychle zkapalňuje činností leukocytů a zánět nabývá hnisavé povahy (peritonitis fibrinoso-purulenta).
Hnisavý – nejčastější forma, vzniká buď ze zánětu fibrinózního nebo je od počátku hnisavý.
Hnilobný – vzniká při zánětu, v důsledku pronikání anaerobních bakterií do peritoneální dutiny (při hnilobných pochodech ve střevní stěně).

Dále popisujeme specifické situace jako je sterkorální peritonitida, která vzniká při perforaci střeva, exsudát se mísí se střevním obsahem a střevními plyny. A biliární peritonitida, která vzniká při perforaci žlučníku nebo žlučovodu např. konkrementem, k exsudátu přimísena žluč, případně vzniká jako peritonitis z vycestování. V případě sterilní žluči, vzniká serózně-fibrinózní exsudát, pokud je infikovaná, vznikne hnisavý. Při ruptuře močového měchýře vzniká urinózní peritonitida, kdy se moč z peritoneální dutiny resorbuje do krve, čímž dochází ke vzniku uremie. U novorozenců se můžeme setkat mekoniovou peritonitidou, která je charakteristická pro mukoviscidózu. Dochází ke zhuštění střevního obsahu, vzniku obstrukčního ileu a následné perforaci střeva.

Pitevní nález při peritonitidě je charakterizován přítomností velkého množství řídkého hnisu v peritoneální dutině – pokrývá kličky střevní a vyplňuje peritoneální recesy. Má-li příčinu v perforaci střeva, je břicho vzedmuté obsahem plynu.

Produktivní peritonitida[upravit | editovat zdroj]

Vzniká nejčastěji jako reparativní fáze exsudativního zánětu organizací exsudátu – vazivovou organizací fibrinu vznikají v peritoneální dutině četné srůsty (plošné nebo pruhovité) – mezi střevními kličkami navzájem, s omentem a parietálním peritoneem (časté v kýlách – hernia accreta), peristaltikou se tyto srůsty mění ve vaskularizované vazivové pruhy, které mohou způsobit strangulaci, v případě cirkumskriptní peritonitidy mohou adheze vazivově opouzdřit absces, který je však rezervoárem infekce a může se později provalit a vést k difuzní peritonitidě.

Primárně produktivní peritonitida je charakterisována zmnožením kolagenního, často hyalinizovaného vaziva, makroskopicky se projeví ztluštěním peritonea, které ztratilo svou průhlednost a má bělavou barvu, povrch je hladký, lesklý, častá je např. ve vaku větších kýl nebo při polyserositidě (např. při systémovém lupus erythematodes, kdy tyto změny postihují perikard, pleuru i peritoneum – zde nejčastěji játra a slezinu – tzv. polevové orgány).

Tuberkulózní peritonitida[upravit | editovat zdroj]

Vzniká buď při hematogenním rozsevu infekce (miliární tuberkulóza) nebo přestupem z orgánů (tuberkulosa střeva, vejcovodu, uzlin). Makroskopicky odpovídá miliárnímu rozsevu uzlíků, který je provázen serózně-hemoragickým exsudátem nebo má charakter produktivního zánětu s tvorbou vaziva a srůstů.

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

Zdroj[upravit | editovat zdroj]