Parametry obstrukce žlučových cest

Bilirubin[upravit | editovat zdroj]

průkaz Van den Berghovou diazoreakcí – bilirubin reaguje s kys. sulfanilovou, vzniká azobarvivo – reaguje hlavně konjugovaný bilirubin – přímý bilirubin
při přidání akcelerátoru (alkohol) – zjistíme i nekonjugovaný (odpoutá se od albuminu)
důležité preanalytické podmínky – hned zpracovat, nedávat na světlo, bez hemolýzy, hodnoty ovlivňují i některé léky
porucha vylučování bilirubinu je až při hodně těžkých poruchách jater
mírná izolovaná nekonjugovaná hyperbilirubinémie – může jít o Gilbertův syndrom
izolovaná nekonjugovaná hyperbilirubinémie do 70 μmol/l – chronický hemolytický ikterus
extrahepatální cholestáza – bilirubin 200–500 μmol/l, vysoká ALP a GGT
intrahepatální cholestáza – bilirubin většinou do 150 μmol/l
kolem 300 μmol/l bývá u virových hepatitid (ale asi 50 % jich probíhá aniktericky)
S-bilirubin – novorozenci
- do 24h 34–102 μmol/l
- do 48h 102–171 μmol/l
- 3–5dní 68–137 μmol/l
S-bilirubin – dospělí a děti
- celkový 3,4–17,1
- nekonjugovaný 3,4–13,7
- konjugovaný 0–3,4
bilirubin v moči stoupá při cholestáze, u hepatitid, při cholecystitidě…

vzniká ve střevě působením bakteriální flóry z bilirubinu
asi 20 % se resorbuje a vstupuje do enterohepatálního cyklu
normálně játra propustí z portálního do systémového oběhu jen velmi malé množství urobilinogenu, který se pak vylučuje do moči
vysoké koncentrace urobilinogenu v moči nacházíme u hepatocelulárního poškození a u portální hypertenze
v moči se stanovuje diagniostickými proužky azokopulační reakcí

Podrobnější informace naleznete na stránkách Urobilinogen, Stanovení urobilinogenu v moči.

ukazatel poškozené buňky
k nejvyšším hodnotám stoupají v krvi při cholestáze z obstrukce
funkční test – pre a postprandiální koncentrace žlučových kyselin – normálně stoupají po jídle a pak klesnou, jestli po dvou hodinách přetrvají – známka hepatobilární poruchy

celková enzymová aktivita ALP séra se skládá z kostního, jaterního a střevního izoenzymu
v těhotenství je též placentární ALP
hydrolýza fosfátových monoesterů v alkalickém prostředí – toho se užívá i při stanovení
aktivitu ALP inhibuje citrát, EDTA a oxalát, zvyšuje se při hemolýze
- fS-ALP
  - děti 1,1–8 μkat/l
  - dospělí 0,6–2,6 μkat/l
frakcionizace isoenzymů – elektroforéza na agaru
ke zpomalení kostní frakce – dáme neuraminidázu – odštěpí sialový zbytek a zpomalí ho
v dětství je vyšší díky zvýšenému kostnímu metabolismu
i tak je ale kostní frakce cca 50 %
střevní isoenzym není u jedinců s A či AB (váže se na A), zvýšen je při silném poškození jater
interpretace – u celkové aktivity je důležitý hlavně dynamický obraz změn hodnot
nejčastější příčina 3–5x zvýšených hodnot – cholestáza při litiáze, nádorové obstrukci nebo intrahepatální cholestáza, ALT a AST jsou zvýšeny jen málo
u akutních virových hepatitid s cholestázou je zvýšena, u chronických forem není
primární biliární cirhóza – nejdříve jen vzestup ALP, pak i aminotransferásy a hyperbilirubinémie.

Podrobnější informace naleznete na stránce Gama-glutamyltransferáza.

enzym na membráně epitelu žlučových cest, vývodů pankreatu, hepatocytů, ledvin aj.
navazuje glutathion na AMK, aby se dal rozštěpit (podmínka resorpce)
brání ztrátám glutathionu, také tím rozpadem zvyšuje osmolaritu žluči→ hnací síla sekrece
- fS-GMT – 0,18–0,82 μkat/l
ke zvýšení dochází hlavně u hepatobiliárních onemocnění
řada toxinů dokáže v hepatocytu indukovat tvorbu GGT de novo→ desetinásobné zvýšení GMT v séru, výraznější než transaminázy
u chronické alkoholové hepatitidy se ještě předpokládá solubilizační účinek etanolu na membrány
masivní zvýšení u obstrukčního ikteru
mírné zvýšení i u městnání, anikterických cholelitiáz…

SCHNEIDERKA, Petr, et al. Kapitoly z klinické biochemie. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0678-X.