Komplikace UPV/SŠ (sestra)

			Tento článek je určen pro studenty středních a vyšších odborných škol oboru všeobecné ošetřovatelství
			Prosíme, neprovádějte věcné editace, nemáte-li potřebnou kvalifikaci.
			Editujte s rozvahou. Věcné změny nejprve projednejte v diskusi.

• Komplikace vznikají z důvodu zajištění dýchacích cest (komplikace intubace, tracheostomie,…).
• Z nevhodně upravené vdechované směsi.
• Z protrahované expozice dýchacích cest vysokým koncentracím O₂.
• Infekční komplikace (snížení/ztráta reflexů DC, zhoršení funkce mukociliárního transportu,…).
• Plicní komplikace v důsledku ventilace pozitivním přetlakem.
• Mimoplicní komplikace v důsledku ventilace pozitivním přetlakem.

Komplikace související s intubací

• Poškození dutiny ústní, hrtanu, průdušnice, hlasivek.
• Podráždění n. vagu, zvýšení ICP, TK, arytmie.
• Zavedení kanyly do jednoho bronchu.
• Zavedení kanyly do jícnu.
• Laryngospasmus, bronchospasmus.
• Aspirace žaludečního obsahu.

Související s dlouhodobou OTI

• Obstrukce rourky – zalomení, herniace balónku, obturace sekretem, krví.
• Tlakové léze způsobené kanylou – rty, nosní a ústní sliznice, průdušnice.
• Vznik tracheoesofageálních píštělí.
• Záněty obličejových dutin.
• Poškození hlasivek, vznik stenóz.
• Vznik atelaktáz při nedostatečné ventilaci a toaletě DC.
• Mikroaspirace s rozvojem pneumonie.

Komplikace související s tracheostomií

• Krvácení z rány.
• Špatné zavedení kanyly (do okolních tkání).
• Pneumothorax.
• Infekce.
• Neprůchodnost kanyly.
• Vznik tracheoesofageálních píštělí.
• Stenóza trachey, tracheomalacie.

Komplikace způsobené nevhodně upravenou dýchací směsí

• Při nedostatečném ohřátí a zvlhčení směsi dochází ke vzniku atelaktáz. Zvyšuje se hustota sputa, sekret stagnuje v plicních oblastech a není posouván směrem k horním cestám dýchacím.
• Při nadměrném ohřátí směsi můžeme způsobit popálení endotelu průdušek.
• Nadměrné zvlhčení vede ke tvorbě velkého množství sputa. Tekutina se hromadí v plicních sklípcích a prostupnost plynů je velmi ztížena. (Pacient se „topí“.)

Infekční komplikace

• V důsledku hromadění sekretu v dýchacích cestách s nedostatečným posunem dochází k rozvoji pneumonie či bronchopneumonie. Kašlací reflex bývá utlumen hlubokou sedací, což znesnadňuje posouvání sekretu směrem ven.
• Poškození plic vlivem zánětlivých reakcí se nazývá Biotrauma (Tremblay a Slutsky).
• Uvolnění mediátorů zánětu při poškození plicní tkáně nevhodně vedenou UPV.

Mimoplicní komplikace

Kardiovaskulární systém

• Ovlivnění velikosti srdečního výdeje, redistribuce průtoku krve orgány, …
• Při ventilaci pozitivním přetlakem:
  • →V průběhu inspiria – zvýšení plicního objemu nad endexspirační úroveň.
  • →Spontánní nepodporovaný vdech – v inspiriu klesá nitrohrudní tlak.
  • →Při ventilaci pozitivním přetlakem – v inspiriu naopak nitrohrudní tlak stoupá.
• Vliv plicní inflace:
  • → Změny vegetativního tonu.
  • → Změny plicní vaskulární rezistence.
  • → Mechanické interakce mezi plícemi a srdcem.
• Hemodynamické důsledky změn nitrohrudního tlaku:
  • → Přenos tlaku z dýchacích cest na nitrohrudní tlak.
  • → Snížení žilního návratu.
  • → Ovlivnění funkce pravé a levé komory.

Metabolismus vody a iontů a renální funkce

• Aldosteron, adiuretin, natriuretický peptid.
• Po zahájení UPV většinou dojde k nižšímu výdeji moče, průtoku krve ledvinami, exkrece sodíku a glomerulární filtrace až o 30 %.
• Přesný mechanismus není znám, předpokládá se působení více faktorů:
  • Snížení srdečního výdeje.
  • Redistribuce průtoku krve ledvinami.
  • Zvýšení tlaku v žilách.
  • Změny tonu autonomního nervového systému (snížení středního arteriálního tlaku vede k aktivaci sympatiku).

Hormonální změny

• Zvýšení sekrece adiuretinu vede k redistribuci krve a retenci tekutin, zvýšení sekrece aldosteronu, snížení sekrece atriálního natriuretického faktoru.
• Přesný mechanismus opět není znám, předpokládá se působení více faktorů:
  • Snížení srdečního výdeje – snížení prokrvení splanchniku a jater.
  • Zvýšení hepatální vaskulární rezistence.
  • Zvýšení tlaku v žilách.
  • Zvýšení nitrobřišního tlaku.
  • Zvýšení tlaku v biliárním traktu.

Plicní komplikace

• Agresivní PPV (ventilace pozitivním přetlakem) vede k poškození plic – vzniká plicní edém, atelektázy, hemorhagie, …
• VILI = ventilator-induced lung injury = poškození plic způsobené UPV: v experimentu na zvířatech se zdravými plícemi.
• VALI = ventilator-associated lung injury = poškození plic vzniklé v průběhu UPV: u lidí na UPV, kde nelze vyloučit preexistující plicní patologii (v praxi).

3 mechanismy podílející se na vzniku plicního poškození

• Strukturální disrupce.
• Dysfunkce surfaktantu.
• „Biotrauma“ – poškození způsobené mechanismy zánětlivé reakce.
  • Nadměrné rozepnutí plic – vede k rupturám epitelu, endotelu nebo všech vrstev alveolu a vzestupu permeability alveolokapilární membrány.
    • U UPV s vysokým endinspiračním plicním objemem.
  • Střižné síly – ve stěnách dýchacích cest a alveolů na hranici mezi provzdušněných a nevzdušných oblastí jsou velmi vysoké tlakové gradienty.
    • U UPV s nízkým PEEP (= pozitivní endexspirační přetlak).
  • Dysfunkce surfaktantu – poškození filmu surfaktantu na povrchu alveolu vysokým inspiračním tlakem; opakované kolapsy alveolů při UPV s nízkým PEEP vedou k „odpumpování“ surfaktantu z alveolů do bronchiálního stromu a průnik sérových proteinů do alveolárních prostoru vede ke změnám ve struktuře a funkci surfaktantu a lokálně produkované prozánětlivé cytokiny vedou ke snížení tvorby surfaktantu.
  • Poškození plic zánětem = biotrauma.
    • Větší tkáňový stres – způsobí přímo ruptury plicních struktur – následně dojde k zánětlivé reakci na poškození.
    • Menší tkáňový stres – aktivace zánětlivé odpovědi důsledkem změn buněčných struktur.

Poškození plic prokazatelně související s UPV - VILI

• Přítomnost plynu mimo alveolární prostor, plicní edém, destrukce alveolů,
  • → postupně až pseudocysty, pseudoemfyzém, bronchodysplazie.
• Faktory pro vznik:
  • vysoký endinspirační plicní objem (EILV),
  • nedostatečný endexspirační plicní objem (PEEP),
  • endotoxinémie (přítomnost toxinů G- bakterií v krvi),
  • teplota,
  • plicní kapilární tlak (srdeční výdej),
  • dechová frekvence,
  • genetická predispozice,
• Mechanismus vzniku:
  • Nadměrné napětí alveolu a kapilární stěny,
  • → vysoký EILV = endispirační plicní objem (=volumotrauma) vede k nadlimitnímu rozepnutí plic → nadměrný tah plicních struktur,
  • → nízký PEEP = endexspirační plicní objem (=atelektrauma) – střižné síly na hranici ventilovaných a neventilovaných alveolů.
  • Mechanické bronchiální trauma → opakované kolapsy a otevření malých dýchacích cest (přítomnost atelektáz).
  • Vysoký transkapilární tlak:

→ vysoký intravaskulární tlak, → normální intravaskulární tlak v kombinaci s nadměrným napětím alveolu a kapilární stěny způsobí zvýšení permeability endotelu.

• !!!Manipulace s EILV a PEEP = základ tzv. protektivních ventilačních strategií

Toxicita kyslíku

• Toxicita kyslíku závisí na jeho podílu ve vdechované směsi a na délce jeho působení.
  • Koncentrace kyslíku nad 60 %  trvající déle než 72 hodin je již toxická.
• První reagují plíce.

Plíce

• Způsobuje fibrotizaci plic, rozvoj obrazu ARDS.
• Vysoká koncentrace kyslíku v alveolech vede k vasokonstrikci → snížení průtoku krve v alveolárních vlásečnicích → poškození → zvýšení propustnosti buněk.
• Z poškozených alveolů se ztrácí surfaktant což vede k nestabilitě sklípků a jejich kolapsu → plicní atelaktáza, kterou nelze rozvinout ani UPV.
• Příznaky: Podráždění DC, sucho v ústech, bolest na prsou, kašel, dušnost, nevolnost, zvracení, pokles plicní poddajnosti, vitální kapacity, zvýšení kapilární prostupnosti se zvýšením extravaskulární plicní vody s následnou hypoxémií a hyperkapnií.

Zrak

• Poškození sítnice u nedonošenců v důsledku prorůstání cév do sklivce.
• Rozvoj katarakty.
• Zúžení zorného pole v důsledku vasokonstrikce retinálních cév.

Komplikace způsobené vlastní ventilací

• Zvýšení nitrohrudního tlaku.
• Nadměrné rozepnutí plic.
• Na hranici mezi provzdušněnými a nevzdušnými částmi plic dochází k poškození malých dýchacích cest působením střižných sil.
• UPV může vést k inaktivaci surfaktantu.
• Přesun surfaktantu do bronchů.
• Vznik Barotraumatu či Volumotraumatu.

Odkazy

Související články

• Umělá plicní ventilace/SŠ (sestra)

Literatura

• MUDR. PETR VOJTÍŠEK, Komplikace při UPV [přednáška k předmětu Modul UPV, obor Sestra pro intenzivní péči - postgraduální studium, Vyšší odborná škola zdravotnická škola Střední a vyšší zdravotnická škola Ústí nad Labem]. Ústí nad Labem. 20.12. 2012.
• DOSTÁL, Pavel, et al. Základy umělé plicní ventilace. 2. vydání. Praha : Maxdorf, c2005. ISBN 80-7345-059-3.

• Jan Máca, VILI - co vlastně poškozuje plíce při UPV?, Akutně 2018