Intoxikace alkoholy

Etylalkohol (Etanol)[upravit | editovat zdroj]

Podrobnější informace naleznete na stránkách Abúzus alkoholu, Etanol.

etylenglykol

v procesu biotransformace vzniká kyselina šťavelová

Bezbarvá sirupovitá kapalina nasládlé chuti a užívá se k výrobě nemrznoucích přípravků (Fridex® do chladičů aut, brzdová kapalina).

Stejnými enzymy jako alkohol se biotransformuje → na glykoadehyd → kys. šťavelovou,
poškozuje renální tubuly tvorbou krystalů šťavelanu vápenatého → akutní renální selhání a MAC,
výrazně stoupá osmolarita,
max. koncentrace v plazmě je za 1–4 h po požití, eliminační poločas je krátký,
letální dávka – asi 100 ml (při včasné léčbě bylo přežito i požití 2 litrů).

Neurotoxické stádium – přechodná opilost, zvracení, ospalost, pak rozvoj MAC, hyperosmolarity, záškuby, křeče, kóma (sekundární edém mozku).
Kardiopulmonální stádium – za 12–24 h, dysrytmie, těžká acidóza, hyperventilace (Kussmaulovo dýchání), cirkulační kolaps, hypokalcémie → křeče, edém plic, mozku, kardiopulmonální zástava.
Renální stádium – 24–72 h – hematurie, albuminurie, oligurie, oxalurie, akutní tubulární nekróza, anurie, funkce ledvin už se nikdy nevrátí k normě.

Antidotem je ethanol – per os nebo v 5% infuzi glukózy, hladina se udržuje na 1 promile. Ethanol má 100× větší afinitu k alkoholdehydrogenáze, nepřeměněný ethylenglykol se pak vylučuje močí,
dále podáváme vitamin B₁ a kys. listovou,
případně hemodialýza,
ideální lék – fomepizol (Antizol®) – inhibitor alkoholdehydrogenázy – velmi drahý.

metabolismus methylalkoholu

Dříve „dřevný líh“, nejčastěji požit záměnou za alkohol,
dobře se vstřebává plícemi i kůží (také se lze intoxikovat),
30–60 % se nezměněně vydechuje plícemi, zbytek se oxiduje na formaldehyd a kys. mravenčí,
na metabolismu kys. mravenčí se podílí kys. listová, její rozklad je pomalý, hrozí kumulace, hrozí těžká MAC a poškození zraku,
poruchy vizu – až po 24 h latenci – nejdříve mlhavé vidění, světelné záblesky, pocity oslnění, výpadky zorného pole, oční pozadí – u disku je hyperémie a edém, kromě nervu poškozuje i sítnici blokem cytochromoxidázy → hypoxie,
slepota – po 15 ml,
smrt – po 30–240 ml.