Záněty žaludku

Záněty žaludku (gastritidy) jsou definovány jako záněty žaludeční sliznice. Na slizničním povrchu se jeví jako katarální záněty, ve slizničním stromatu se jeví jako záněty lymfoplasmocelulární. Gastritidy můžou být akutní nebo chronické, které mají častější výskyt.

Akutní gastritida

Akutní gastritida je definována jako akutní zánětlivý proces, který se projevuje různými formami postižení žaludeční sliznice od hyperemie až po eroze a vředy. Tyto alterace mohou být příčinou akutního gastrointestinálního krvácení. Akutní zánět žaludku má přechodný charakter a jeho výskyt je značně nižší než u chronického zánětu.

Patogeneze

Mechanismus vzniku akutního zánětu žaludku není zcela jasný, v etiologii se uplatňují následující faktory:

• velké dávky nesteroidních protizánětlivých léků, např. aspirinu;
• nadměrná konzumace alkoholu;
• kouření;
• cytostatika;
• systémové infekce (např. salmonelóza);
• urémie;
• těžké stresové stavy (trauma, popáleniny, stavy po chirurgických operacích);
• ischemické poškození a šok;
• ionizační záření;
• mechanické trauma (např. nasogastriální intubace);
• produkty závadného jídla;
• nevhodná strava (zejména živočišné tuky, koření).

Morfologie

Endoskopický obraz nodulární gastritidy

Akutní gastritida může být lokalizovaná nebo difuzní a makroskopicky se jeví od prostého překrvení sliznice až po tvorbu erozí. Hemoragie a eroze můžeme pozorovat endoskopem, tento stav je známý pod pojmem akutní erozivní gastritida. Mikroskopicky je sliznice překrvená, edematózní, stroma zánětlivě infiltrováno především neutrofily, ale mohou být i lymfocyty. V žaludečních jamkách je zjevná regenerace epitelu. Pokud pomine příčina, akutní gastritida se zhojí během několika dní s kompletní obnovou žaludečního epitelu. Pokud příčina přetrvává, může zánět přejít do chronicity.

Klinický obraz

Akutní gastritida může být zcela asymptomatická nebo jen s mírnými příznaky, jako je nauzea, bolesti, zvracení či hemateméza, meléna, ale také fatální ztráta krve. Akutní gastritida je jednou z hlavních příčin hematemézy, hlavně u alkoholiků.

Terapie

Terapie je symptomatická. Spočívá v dietních opatřeních, rehydrataci, pozvolné realimentaci. Při kolikovitých bolestech břicha lze podat analgetika se spazmolytickým efektem (například směs metamizol-pitofenon-fenpiverin, butylskopolamin); při nauzee antiemetika (metoklopramid) ; antidiaroika při průjmech (např. chloroxin), případně probiotika.

Chronická gastritida

Chronická gastritida je definována jako přítomnost chronických zánětlivých změn sliznice, které mohou vyústit v slizniční atrofii a epiteliální metaplazii. Obvykle nejsou přítomny eroze, jako je tomu u akutní gastritidy. Je pozoruhodné, že různé typy histologických variant chronické gastritidy se vyskytují typicky v různých částech světa.

Patogeneze

Nejdůležitější etiologická asociace je infekce bakterií Helicobacter pylori. Tento organismus je běžným patogenem s největším výskytem v rozvojových zemích. V oblastech, kde má infekce endemický charakter, je prokázané trvalé nosičství. Většinu nosičů postihuje asociovaný bezpříznakový zánět žaludku.

Typy chronických gastritid

Z morfologického hlediska je možno rozlišit: povrchovou nebo hlubokou gastritidu – rozlišení podle toho, do jaké výše slizničního vaziva zasahuje lymfoplasmocelulární infiltrát, povrchová gastritida je nejlehčí forma chronické gastritidy, při níž dochází k malým alteracím sliznice; atrofickou gastritidu se ztrátou žaludečních žlázek – částečná nebo kompletní − nejtěžší forma atrofické gastritidy, při níž jsou buňky žaludečních žlázek nahrazeny buňkami hlenovými; atrofickou gastritidu s intestinální metaplázií – náhrada žaludečního epitelu střevní sliznicí s pohárkovými, Panethovými buňkami a enterocyty – může být kompletní nebo inkompletní (prekanceróza).

Intestinální metaplázie

Z etiologického hlediska je možno rozlišit:

• typ A – autoimunní (protilátky proti parietálním buňkám a vnitřnímu faktoru) − postihuje tělo

Vzácnější formu chronické gastritidy představuje autoimunitní gastritida, jejíž příčinou je jednak imunotoxický účinek lymfocytů poškozujících parietální buňky, jednak produkce protilátek proti parietálním buňkám žaludeční sliznice. Autoimunitní poškození vede k destrukci a atrofii epitelu žaludku s průvodní ztrátou kyseliny chlorovodíkové a vnitřního faktoru, jež parietální buňky produkují. Deficit vnitřního faktoru pak může vyústit v perniciózní anémii a achlorhydrii. Nacházíme hypergastrinémii. Tento typ gastritidy postihuje typicky tělo žaludku, kde jsou lokalizovány hlavní a parietální buňky. Autoimunitní typ gastritidy se vyskytuje v oblastech Skandinávie a je asociován s jinými chorobami autoimunitního charakteru jako je Hashimotova thyreoitida a Addisonova choroba.

• typ B – bakteriální (infekce Helicobacter pylori) – postihuje antrum

Tento typ chronické gastritidy vzniká jako výsledek působení enzymů kolonizující bakterie H. pylori a uvolnění škodlivých chemických sloučenin neutrofilními granulocyty. Vlastní poškození sliznice je dvojího typu. Jednak se jedná o vysokou produkci kyseliny chlorovodíkové, která představuje nebezpečí vzniku duodenálního vředu, jednak postižení těla i antra (pangastritida) se slizniční atrofií epitelu, nízkou produkcí kyseliny chlorovodíkové a vysokým rizikem vzniku adenokarcinomu.

Morfologie

Bez ohledu na příčinu a typ chronické gastritidy představují mikroskopické zánětlivé změny sliznice lymfoplasmocelulární infiltrát v lamina propria příležitostně doprovázený přítomností neutrofily. Zánět může být doprovázený ztrátou žlázek a slizniční atrofií, kdy má sliznice hladký povrch. V těchto případech detekujeme bakterii H. pylori uhnízděnou v žaludečním hlenu. U autoimunitního typu gastritidy je nejvýraznějším rysem ztráta parietálních buněk. Intestinální metaplázie znamená náhradu žaludečního epitelu střevní sliznicí s pohárkovými, Panethovými buňkami a enterocyty. Později může nastat dysplázie epitelu, až přechod v maligní adenokarcinom.

Klinický obraz

Chronická gastritida se jeví většinou asymptomaticky nebo jen s mírnými příznaky jako např. bolesti v oblasti žaludku, nauzea a zvracení. Pokud je velká ztráta parietálních buněk u autoimunitního typu chronické gastritidy, nastává hypochlorhydrie nebo achlorhydrie a také hypergastrinémie. Pacienti s chronickou gastritidou způsobenou jinými příčinami mohou být hypochlorhydričtí, ale jelikož ne všechny jejich parietální buňky podlehly destrukci, nemusí být u nich vyvinuta achlorhydrie nebo perniciózní anémie. Chronická gastritida může být spojena se vznikem peptického vředu a adenokarcinomu žaludku. U většiny pacientů, kteří mají peptický vřed, byla prokázána přítomnost infekce H. pylori. Pro tyto pacienty je risk adenokarcinomu žaludku až pětkrát větší než u normální populace. U autoimunitního typu chronické gastritidy je risk adenokarcinomu mezi 2 až 4 %, což je lehce nad průměrem u normální populace.

Terapie

Při prokázaní eradikace Helicobacter pylori, zejména při přítomnosti vředu. Další terapie je převážně symptomatická. Léčba autoimunitní gastritidy není známa, doporučuje se substituce vitaminu B₁₂.

Odkazy

Související články

• Chronická gastritis (preparát)
• Vředová choroba gastroduodena
• Crohnova choroba
• Ulcerózní kolitida
• Náhlé příhody břišní

Zdroje

• NEČAS, Emanuel. Patologická fyziologie orgánových systémů. Čast 2. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2009. ISBN 978-80-246-1712-1.

• KUMAR, Vinay, Abul ABBAS a Nelson FAUSTO, et al. Robbins Basic Pathology. 8. vydání. Philadelphia : Saunders/Elsevier, 2007. 946 s. ISBN 978-1-4160-2973-1.

• KLENER, Pavel. Vnitřní lékařství. - vydání. Galén, 2001. 949 s. s. 460-462. ISBN 9788072621019.