Diabetická retinopatie
Diabetická retinopatie vzniká postižením kapilárního řečiště očního pozadí. Dochází ke změně poměru počtu pericytů k endotelovým buňkám. Jelikož pericyty ubývají, mění se cytoskelet a kontraktilita kapilár. Přítomny jsou tři typické abnormality: kapilární okluze, cévní dilatace a novotvorba cév. Diabetickou retinopatii vyšetřujeme pomocí fluorescenční angiagrafie. Jedná se o nejčastější vaskulární onemocnění sítnice.
Diabetická retinopatie je častou komplikací cukrovky, vyvíjí se však minimálně po deseti letech trvání onemocnění, v závislosti na jeho kompenzaci. Až ve 2 % případů končí oslepnutím.
Klinická stádia a formy[upravit | editovat zdroj]
- Neproliferativní retinopatie – mikroaneuryzmata, ložiskové krvácení (intraretinální hemoragie), tvrdé exsudáty.
- Pokročilá neproliferativní retinopatie (preproliferativní diabetická retinopatie) – měkké (vatovité) exsudáty na podkladě drobných infarktů při okluzi nebo poklesu průtoku arteriolami.
- Proliferativní retinopatie – vyznačuje se neovaskularizací (na podkladě VEGF – vascular endothelial growth factor produkovaným hypoxickými okrsky) s fibrotizací a následnými hemoragiemi a odchlípením sítnice (trakční amoce).
- Diabetická makulopatie – vzniká v souvislosti s mikroangiopatií, nezávisle na retinopatii, a to zhroucením hematookulární bariéry v centrální krajině sítnice. Vzniká makulární edém s ložisky tvrdých exsudátů, které jsou tvořeny unikajícími lipidy. Zraková ostrost klesá.
Vyšetření[upravit | editovat zdroj]
Vzhledem k tomu, že sítnice je jediné místo, kde můžeme přímo pozorovat cévy a jejich stav, používá se vyšetření očního pozadí i mimo oftalmologii. Vyšetření se provádí v uměle navozené mydriáze pomocí lokálních mydriatik (kapek).
Fluorescenční angiografie[upravit | editovat zdroj]
Toto vyšetření začíná podáním fluoresceinu do žíly a následným průkazem mikroaneuryzmat novotvořených cév pomocí sítnicové kamery detekující fluorescein přítomný v oku. Jelikož jsou novotvořené cévy permeabilní, fluoresceinem se nabarví celá oblast edému sítnice.
Terapie[upravit | editovat zdroj]
Terapie spočívá v dosažení normoglykemie a normotenze. Podávají se léky ke snížení fragility a zlepšení permeability cév.
Dále se používá laserová terapie – panretinální laserová fotokoagulace (panlaserfotokoagulace), laserkoagulace makuly). Tím dojde ke zničení hypoxických tkání a snížení produkce VEGF.
Při pokročilé proliferativní formě se přistupuje k Pars plana vitrektomii. Možností je i anti-VEGF léčba (injekční léčba pŕímo do oka), která brání proliferaci cév.