Příčiny oběhové insuficience v srdci: Porovnání verzí
Z WikiSkript
m (typo) |
m (Nahrazení textu „–“ textem „–“) |
||
| Řádek 6: | Řádek 6: | ||
===Defekt síňového septa=== | ===Defekt síňového septa=== | ||
*persistující komunikace mezi síněmi, levopravý zkrat, acyanotická vada, bez [[šelest|šelestu]] | *persistující komunikace mezi síněmi, levopravý zkrat, acyanotická vada, bez [[šelest|šelestu]] | ||
*'''defekty menšího rozsahu''' (do 0,5 cm) | *'''defekty menšího rozsahu''' (do 0,5 cm) – obvykle asymptomatické (mezi síněmi je relativně malý rozdíl [[Tlak krve v srdci a ostatních částech krevního oběhu|tlaků]]) | ||
*'''velké defekty''' vedou k objemovému přetížení pravého srdce (projevuje se [[dilatace|dilatací]]) | *'''velké defekty''' vedou k objemovému přetížení pravého srdce (projevuje se [[dilatace|dilatací]]) | ||
*mohou způsobit rozvoj '''[[plicní hypertenze]]''' s následným rizikem selhání pravého srdce | *mohou způsobit rozvoj '''[[plicní hypertenze]]''' s následným rizikem selhání pravého srdce | ||
*změna směru zkratu | *změna směru zkratu – při selhání pravého srdce vzniká pravolevý zkrat, může se objevit [[cyanóza]] | ||
*'''riziko''': síňová [[Fibrilace síní|fibrilace]] a supraventrikulární [[tachykardie]] při dilataci pravé komory | *'''riziko''': síňová [[Fibrilace síní|fibrilace]] a supraventrikulární [[tachykardie]] při dilataci pravé komory | ||
*paradoxní [[embolie]] | *paradoxní [[embolie]] – ze systémového žilního řečiště přes defekt septa do arteriálního systémového řečiště | ||
===Defekt komorového septa=== | ===Defekt komorového septa=== | ||
| Řádek 20: | Řádek 20: | ||
*hypercirkulace vyvolá reaktivní zvýšení odporu plicního řečiště, rozvíjí se '''plicní hypertenze''' | *hypercirkulace vyvolá reaktivní zvýšení odporu plicního řečiště, rozvíjí se '''plicní hypertenze''' | ||
*při zvýšení tlaku v plicním řečišti se zmenšuje množství krve proudící defektem | *při zvýšení tlaku v plicním řečišti se zmenšuje množství krve proudící defektem | ||
*změna směru zkratu | *změna směru zkratu – při vystupňované plicní hypertenzi, kdy tlak v pravé komoře přesáhne tlak v levé, může se objevit cyanóza | ||
*'''typ ostium primum''' | *'''typ ostium primum''' – při neúplném uzávěru AV septa, sdružen s rozštěpem [[Chlopně srdce|mitrální chlopně]] a mitrální insuficiencí | ||
===Průchodný [[ductus arteriosus]]=== | ===Průchodný [[ductus arteriosus]]=== | ||
*fyziologicky se uzavírá během prvních dní po porodu se zvýšením pO<sub>2</sub> | *fyziologicky se uzavírá během prvních dní po porodu se zvýšením pO<sub>2</sub> | ||
*riziko neuzavření je u porodní [[hypoxémie]], nedonošených dětí a dětí s pravolevým zkratem | *riziko neuzavření je u porodní [[hypoxémie]], nedonošených dětí a dětí s pravolevým zkratem | ||
*levopravý zkrat | *levopravý zkrat – krev proudí z aorty do plicní arterie | ||
*objemové přetížení levé komory, tlakové přetížení pravé komory | *objemové přetížení levé komory, tlakové přetížení pravé komory | ||
*systolický šelest v době proudění krve přes ductus arteriosus | *systolický šelest v době proudění krve přes ductus arteriosus | ||
*hypercirkulace v plicním řečišti vede k zvýšení odporu | *hypercirkulace v plicním řečišti vede k zvýšení odporu – zmenšení tlakového rozdílu mezi oběhy, zmenšení objemu krve v defektu | ||
*'''pulsus magnus''' | *'''pulsus magnus''' – způsoben velkou systolicko-diastolickou diferencí (nízký diastolický tlak v důsledku proudění části krve přes ductus arteriosus) | ||
===[[Stenóza]] plicnice=== | ===[[Stenóza]] plicnice=== | ||
| Řádek 36: | Řádek 36: | ||
*'''subvalvární''' ([[hypertrofie]] svaloviny [[infundibulum|infundibula]] PK), '''valvární''' (nejčastější, ztluštění chlopně), '''supravalvární''' (ztluštění kmene a větví plicnice) | *'''subvalvární''' ([[hypertrofie]] svaloviny [[infundibulum|infundibula]] PK), '''valvární''' (nejčastější, ztluštění chlopně), '''supravalvární''' (ztluštění kmene a větví plicnice) | ||
*vede k tlakovému přetížení pravé komory a její kompenzační [[hypertrofie|hypertrofii]] | *vede k tlakovému přetížení pravé komory a její kompenzační [[hypertrofie|hypertrofii]] | ||
*dlouho asymptomatická | *dlouho asymptomatická – hypertrofovaná komora překonává odpor plicnice | ||
*může se vyskytovat jako součást [[Fallotova tetralogie|Fallotovy tetralogie]] | *může se vyskytovat jako součást [[Fallotova tetralogie|Fallotovy tetralogie]] | ||
| Řádek 43: | Řádek 43: | ||
*'''subvalvární''' (ztluštění fibrózního vaziva pod chlopní nebo hypertrofie svaloviny muskulárního septa), '''valvární''' (nejčastější), '''supravalvární''' (při [[syfilis]]) | *'''subvalvární''' (ztluštění fibrózního vaziva pod chlopní nebo hypertrofie svaloviny muskulárního septa), '''valvární''' (nejčastější), '''supravalvární''' (při [[syfilis]]) | ||
*vede k tlakovému přetížení levé komory a její kompenzační hypertrofii | *vede k tlakovému přetížení levé komory a její kompenzační hypertrofii | ||
*'''aortitis luetica''' | *'''aortitis luetica''' – ztluštění stěny, zvrásnění [[Céva|intimy]], výrazné aterosklerotické změny s kalcifikacemi | ||
:hlavně v hrudní části asc. aorty a jejích větví | :hlavně v hrudní části asc. aorty a jejích větví | ||
:ve 3. stadiu nemoci (až po 15 | :ve 3. stadiu nemoci (až po 15 – 20 letech od nákazy) | ||
===Koarktace aorty=== | ===Koarktace aorty=== | ||
| Řádek 51: | Řádek 51: | ||
*preduktální, juxtaduktální, postduktální (podle polohy k duct. arteriosus) | *preduktální, juxtaduktální, postduktální (podle polohy k duct. arteriosus) | ||
'''1. S otevřeným duct. arteriosus''' | '''1. S otevřeným duct. arteriosus''' | ||
:'''preduktální''' (= infantilní typ) | :'''preduktální''' (= infantilní typ) – horní část těla zásobena z [[aorta|aorty]], dolní část skrz duct. arteriosus z plicnice | ||
::cyanóza dolní poloviny těla, vede k časnému srdečnímu selhání | ::cyanóza dolní poloviny těla, vede k časnému srdečnímu selhání | ||
:'''postduktální''' | :'''postduktální''' – horní část těla zásobena z aorty, krev proudí skrz duct. arteriosus do plicnice, hypoxie dolní části těla | ||
::vede k přetížení plicního oběhu a plicní hypertenzi | ::vede k přetížení plicního oběhu a plicní hypertenzi | ||
'''2. S uzavřeným duct. arteriosus''' = adultní typ | '''2. S uzavřeným duct. arteriosus''' = adultní typ | ||
| Řádek 68: | Řádek 68: | ||
===Falottova tetralogie=== | ===Falottova tetralogie=== | ||
= defekt komorového septa + stenóza plicnice + aorta nasedající na defek septa + hypertrofická PK | = defekt komorového septa + stenóza plicnice + aorta nasedající na defek septa + hypertrofická PK | ||
*proud krve: z PK přes defekt septa do LK | *proud krve: z PK přes defekt septa do LK – do aorty (smíšená krev) – přes duct. arteriosus do plic | ||
==Onemocnění myokardu== | ==Onemocnění myokardu== | ||
* [[Infarkt myokardu (patologie)|Infarkt myokardu]] | * [[Infarkt myokardu (patologie)|Infarkt myokardu]] – snížená výkonnost části srdce postižené infarktem (nekrotické ložisko či nefunkční vazivová jizva) | ||
*[[Ischemická choroba srdeční]] | *[[Ischemická choroba srdeční]] – riziko rozvoje infarktu, ischémie převodního systému srdečního, fibrilace komor | ||
*[[Myokarditida]] | *[[Myokarditida]] – infekční, toxické či imunitní poškození myokardu | ||
*[[Kardiomyopatie]] | *[[Kardiomyopatie]] – postižení myokardu dilatační, hypertrofické či dystrofické (amyloióza, ukládání tuku a vaziva) zhoršuje sytolickou nebo dyastolickou schopnost srdce | ||
==Onemocnění endokardu== | ==Onemocnění endokardu== | ||
*[[Chlopenní vady]] | *[[Chlopenní vady]] – insuficience / stenóza vede k přetížení komor, kompenzační hypertrofii a dekompenzační dilataci a selhávání | ||
*[[Infekční endokarditida]] | *[[Infekční endokarditida]] – vede k insuficienci / stenóze chlopní, může zároveň poškozovat myokard (infekční agens či toxiny) | ||
==Onemocnění perikardu== | ==Onemocnění perikardu== | ||
*[[Konstriktivní perikarditida]] | *[[Konstriktivní perikarditida]] – vede k zhoršení diastolické funkce, špatnému plnění srdce krví a městnání před srdcem | ||
*[[Tamponáda srdeční]] | *[[Tamponáda srdeční]] – vede k zhoršené diastolické funkci srdce až zástavě v [[Srdeční revoluce|systole]] | ||
: perikardová dutina vyplněná zánětlivým [[exsudát|exsudátem]], [[Krev|krví]] (hemoperikard) nebo [[transsudát|transsudátem]] (hydroperikard) | : perikardová dutina vyplněná zánětlivým [[exsudát|exsudátem]], [[Krev|krví]] (hemoperikard) nebo [[transsudát|transsudátem]] (hydroperikard) | ||
Verze z 28. 10. 2014, 22:45
Oběhové selhávání mající příčinu v srdci se nazývá srdeční selhání.
Příčinou srdečního selhání může být: vrozená srdeční vada, postižení myokardu, perikardu či endokardu.
Vrozené srdeční vady
Defekt síňového septa
- persistující komunikace mezi síněmi, levopravý zkrat, acyanotická vada, bez šelestu
- defekty menšího rozsahu (do 0,5 cm) – obvykle asymptomatické (mezi síněmi je relativně malý rozdíl tlaků)
- velké defekty vedou k objemovému přetížení pravého srdce (projevuje se dilatací)
- mohou způsobit rozvoj plicní hypertenze s následným rizikem selhání pravého srdce
- změna směru zkratu – při selhání pravého srdce vzniká pravolevý zkrat, může se objevit cyanóza
- riziko: síňová fibrilace a supraventrikulární tachykardie při dilataci pravé komory
- paradoxní embolie – ze systémového žilního řečiště přes defekt septa do arteriálního systémového řečiště
Defekt komorového septa
- persitující komunikace mezi komorami, levopravý zkrat, acyanotická vada
- většina defektů je v membranózní částí, méně v muskulární
- může se spontánně zmenšovat či uzavírat
- vede k objemovému přetížení obou komor
- hypercirkulace vyvolá reaktivní zvýšení odporu plicního řečiště, rozvíjí se plicní hypertenze
- při zvýšení tlaku v plicním řečišti se zmenšuje množství krve proudící defektem
- změna směru zkratu – při vystupňované plicní hypertenzi, kdy tlak v pravé komoře přesáhne tlak v levé, může se objevit cyanóza
- typ ostium primum – při neúplném uzávěru AV septa, sdružen s rozštěpem mitrální chlopně a mitrální insuficiencí
Průchodný ductus arteriosus
- fyziologicky se uzavírá během prvních dní po porodu se zvýšením pO2
- riziko neuzavření je u porodní hypoxémie, nedonošených dětí a dětí s pravolevým zkratem
- levopravý zkrat – krev proudí z aorty do plicní arterie
- objemové přetížení levé komory, tlakové přetížení pravé komory
- systolický šelest v době proudění krve přes ductus arteriosus
- hypercirkulace v plicním řečišti vede k zvýšení odporu – zmenšení tlakového rozdílu mezi oběhy, zmenšení objemu krve v defektu
- pulsus magnus – způsoben velkou systolicko-diastolickou diferencí (nízký diastolický tlak v důsledku proudění části krve přes ductus arteriosus)
Stenóza plicnice
- snížení průsvitu plicnice, normální průměr v místě chlopně kolem 3,5 cm
- subvalvární (hypertrofie svaloviny infundibula PK), valvární (nejčastější, ztluštění chlopně), supravalvární (ztluštění kmene a větví plicnice)
- vede k tlakovému přetížení pravé komory a její kompenzační hypertrofii
- dlouho asymptomatická – hypertrofovaná komora překonává odpor plicnice
- může se vyskytovat jako součást Fallotovy tetralogie
Stenóza aorty
- méně častá než stenóza plicnice
- subvalvární (ztluštění fibrózního vaziva pod chlopní nebo hypertrofie svaloviny muskulárního septa), valvární (nejčastější), supravalvární (při syfilis)
- vede k tlakovému přetížení levé komory a její kompenzační hypertrofii
- aortitis luetica – ztluštění stěny, zvrásnění intimy, výrazné aterosklerotické změny s kalcifikacemi
- hlavně v hrudní části asc. aorty a jejích větví
- ve 3. stadiu nemoci (až po 15 – 20 letech od nákazy)
Koarktace aorty
- zúžení aorty v místě aortálního isthmu (za odstupem a. subclavia sin.)
- preduktální, juxtaduktální, postduktální (podle polohy k duct. arteriosus)
1. S otevřeným duct. arteriosus
- preduktální (= infantilní typ) – horní část těla zásobena z aorty, dolní část skrz duct. arteriosus z plicnice
- cyanóza dolní poloviny těla, vede k časnému srdečnímu selhání
- postduktální – horní část těla zásobena z aorty, krev proudí skrz duct. arteriosus do plicnice, hypoxie dolní části těla
- vede k přetížení plicního oběhu a plicní hypertenzi
2. S uzavřeným duct. arteriosus = adultní typ
- během života se v místě uzavřeného duct. arteriosus vytváří zúžení
- hypertrofie LK, rozšíření ascendentní aorty před překážkou, vystupňované aterosklerotické změny ve větvích před zúžením
- vznik mnoha kolaterál pro dolní polovinu těla (z aa. intercostales, mammariae, subcl.)
- vysoký TK v horní polovině těla, nízký v dolní polovině (na femorálních arteriích téměř nehmatný)
Transpozice velkých tepen
- aorta vychází z PK, plicnice z LK
- 2 paralelní oběhy, musí být spojeny defektem septa či přes duct. arteriosus
- nekorigovaná (2 paralení oběhy) / korigovaná (aorta vychází z pravé komory (znak: trabecula septomarginalis), která navazuje na levou síň)
Falottova tetralogie
= defekt komorového septa + stenóza plicnice + aorta nasedající na defek septa + hypertrofická PK
- proud krve: z PK přes defekt septa do LK – do aorty (smíšená krev) – přes duct. arteriosus do plic
Onemocnění myokardu
- Infarkt myokardu – snížená výkonnost části srdce postižené infarktem (nekrotické ložisko či nefunkční vazivová jizva)
- Ischemická choroba srdeční – riziko rozvoje infarktu, ischémie převodního systému srdečního, fibrilace komor
- Myokarditida – infekční, toxické či imunitní poškození myokardu
- Kardiomyopatie – postižení myokardu dilatační, hypertrofické či dystrofické (amyloióza, ukládání tuku a vaziva) zhoršuje sytolickou nebo dyastolickou schopnost srdce
Onemocnění endokardu
- Chlopenní vady – insuficience / stenóza vede k přetížení komor, kompenzační hypertrofii a dekompenzační dilataci a selhávání
- Infekční endokarditida – vede k insuficienci / stenóze chlopní, může zároveň poškozovat myokard (infekční agens či toxiny)
Onemocnění perikardu
- Konstriktivní perikarditida – vede k zhoršení diastolické funkce, špatnému plnění srdce krví a městnání před srdcem
- Tamponáda srdeční – vede k zhoršené diastolické funkci srdce až zástavě v systole
- perikardová dutina vyplněná zánětlivým exsudátem, krví (hemoperikard) nebo transsudátem (hydroperikard)
Odkazy
Související články
Použitá literatura
POVÝŠIL, Ctibor, ŠTEINER, Ivo, et al.: Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, Karolinum, 2007. ISBN 978-80-7262-494-2.
NEČAS, Emanuel, et al.: Patologická fyziologie orgánových systémů. Část I. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0615-1.
KLENER, Pavel, et al.: Vnitřní lékařství. 2. vydání. Praha : Galén, 2001. ISBN 80-246-0273-3.
Doporučená literatura
POVÝŠIL, Ctibor, ŠTEINER, Ivo, et al.: Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, Karolinum, 2007. ISBN 80-246-1442-7.
NEČAS, Emanuel, et al.: Patologická fyziologie orgánových systémů. Část I. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0615-1.
