Příčiny oběhové insuficience v srdci: Porovnání verzí
Feedback

Z WikiSkript

m (kat)
m (red prolinkování)
Řádek 1: Řádek 1:
'''Oběhové selhávání''' mající příčinu v srdci se nazývá [[srdeční selhání (patologie)|srdeční selhání]].
'''Oběhové selhávání''' mající příčinu v srdci se nazývá [[srdeční selhání (patologie)|srdeční selhání]].


Příčinou srdečního selhání může být: vrozená srdeční vada, postižení myokardu, perikardu či endokardu.
Příčinou srdečního selhání může být: vrozená srdeční vada, postižení [[myokard|myokardu]], [[perikard|perikardu]] či [[endokard|endokardu]].


==[[Vrozené srdeční vady]]==
==[[Vrozené srdeční vady]]==
===Defekt síňového septa===
===Defekt síňového septa===
*persistující komunikace mezi síněmi, levopravý zkrat, acyanotická vada, bez šelestu
*persistující komunikace mezi síněmi, levopravý zkrat, acyanotická vada, bez [[šelest|šelestu]]
*'''defekty menšího rozsahu''' (do 0,5 cm) - obvykle asymptomatické (mezi síněmi je relativně malý rozdíl tlaků)
*'''defekty menšího rozsahu''' (do 0,5 cm) - obvykle asymptomatické (mezi síněmi je relativně malý rozdíl [[Tlak krve v srdci a ostatních částech krevního oběhu|tlaků]])
*'''velké defekty''' vedou k objemovému přetížení pravého srdce (projevuje se dilatací)
*'''velké defekty''' vedou k objemovému přetížení pravého srdce (projevuje se [[dilatace|dilatací]])
*mohou způsobit rozvoj '''plicní hypertenze''' s následným rizikem selhání pravého srdce
*mohou způsobit rozvoj '''[[plicní hypertenze]]''' s následným rizikem selhání pravého srdce
*změna směru zkratu - při selhání pravého srdce vzniká pravolevý zkrat, může se objevit cyanóza
*změna směru zkratu - při selhání pravého srdce vzniká pravolevý zkrat, může se objevit [[cyanóza]]
*'''riziko''': síňová fibrilace a supraventrikulární tachykardie při dilataci pravé komory
*'''riziko''': síňová [[Fibrilace síní|fibrilace]] a supraventrikulární [[tachykardie]] při dilataci pravé komory
*paradoxní embolie - ze systémového žilního řečiště přes defekt septa do arteriálního systémového řečiště
*paradoxní [[embolie]] - ze systémového žilního řečiště přes defekt septa do arteriálního systémového řečiště


===Defekt komorového septa===
===Defekt komorového septa===
Řádek 21: Řádek 21:
*při zvýšení tlaku v plicním řečišti se zmenšuje množství krve proudící defektem
*při zvýšení tlaku v plicním řečišti se zmenšuje množství krve proudící defektem
*změna směru zkratu - při vystupňované plicní hypertenzi, kdy tlak v pravé komoře přesáhne tlak v levé, může se objevit cyanóza
*změna směru zkratu - při vystupňované plicní hypertenzi, kdy tlak v pravé komoře přesáhne tlak v levé, může se objevit cyanóza
*'''typ ostium primum''' - při neúplném uzávěru AV septa, sdružen s rozštěpem mitrální chlopně a mitrální insuficiencí
*'''typ ostium primum''' - při neúplném uzávěru AV septa, sdružen s rozštěpem [[Chlopně srdce|mitrální chlopně]] a mitrální insuficiencí


===Průchodný ductus arteriosus===
===Průchodný [[ductus arteriosus]]===
*fyziologicky se uzavírá během prvních dní po porodu se zvýšením pO<sub>2</sub>
*fyziologicky se uzavírá během prvních dní po porodu se zvýšením pO<sub>2</sub>
*riziko neuzavření je u porodní hypoxémie, nedonošených dětí a dětí s pravolevým zkratem
*riziko neuzavření je u porodní [[hypoxémie]], nedonošených dětí a dětí s pravolevým zkratem
*levopravý zkrat - krev proudí z aorty do plicní arterie
*levopravý zkrat - krev proudí z aorty do plicní arterie
*objemové přetížení levé komory, tlakové přetížení pravé komory
*objemové přetížení levé komory, tlakové přetížení pravé komory
Řádek 32: Řádek 32:
*'''pulsus magnus''' - způsoben velkou systolicko-diastolickou diferencí (nízký diastolický tlak v důsledku proudění části krve přes ductus arteriosus)
*'''pulsus magnus''' - způsoben velkou systolicko-diastolickou diferencí (nízký diastolický tlak v důsledku proudění části krve přes ductus arteriosus)


===Stenóza plicnice===
===[[Stenóza]] plicnice===
*snížení průsvitu plicnice, normální průměr v místě chlopně kolem 3,5 cm
*snížení průsvitu plicnice, normální průměr v místě chlopně kolem 3,5 cm
*'''subvalvární''' (hypertrofie svaloviny infundibula PK), '''valvární''' (nejčastější, ztluštění chlopně), '''supravalvární''' (ztluštění kmene a větví plicnice)
*'''subvalvární''' ([[hypertrofie]] svaloviny [[infundibulum|infundibula]] PK), '''valvární''' (nejčastější, ztluštění chlopně), '''supravalvární''' (ztluštění kmene a větví plicnice)
*vede k tlakovému přetížení pravé komory a její kompenzační hypertrofii
*vede k tlakovému přetížení pravé komory a její kompenzační [[hypertrofie|hypertrofii]]
*dlouho asymptomatická - hypertrofovaná komora překonává odpor plicnice
*dlouho asymptomatická - hypertrofovaná komora překonává odpor plicnice
*může se vyskytovat jako součást Fallotovy tetralogie
*může se vyskytovat jako součást [[Fallotova tetralogie|Fallotovy tetralogie]]


===Stenóza aorty===
===[[Stenóza]] aorty===
*méně častá než stenóza plicnice
*méně častá než stenóza plicnice
*'''subvalvární''' (ztluštění fibrózního vaziva pod chlopní nebo hypertrofie svaloviny muskulárního septa), '''valvární''' (nejčastější), '''supravalvární''' (při syfilis)
*'''subvalvární''' (ztluštění fibrózního vaziva pod chlopní nebo hypertrofie svaloviny muskulárního septa), '''valvární''' (nejčastější), '''supravalvární''' (při [[syfilis]])
*vede k tlakovému přetížení levé komory a její kompenzační hypertrofii
*vede k tlakovému přetížení levé komory a její kompenzační hypertrofii
*'''aortitis luetica''' - ztluštění stěny, zvrásnění intimy, výrazné aterosklerotické změny s kalcifikacemi
*'''aortitis luetica''' - ztluštění stěny, zvrásnění [[Céva|intimy]], výrazné aterosklerotické změny s kalcifikacemi
:hlavně v hrudní části asc. aorty a jejích větví
:hlavně v hrudní části asc. aorty a jejích větví
:ve 3. stadiu nemoci (až po 15 - 20 letech od nákazy)
:ve 3. stadiu nemoci (až po 15 - 20 letech od nákazy)
Řádek 51: Řádek 51:
*preduktální, juxtaduktální, postduktální (podle polohy k duct. arteriosus)
*preduktální, juxtaduktální, postduktální (podle polohy k duct. arteriosus)
'''1. S otevřeným duct. arteriosus'''
'''1. S otevřeným duct. arteriosus'''
:'''preduktální''' (= infantilní typ) - horní část těla zásobena z aorty, dolní část skrz duct. arteriosus z plicnice
:'''preduktální''' (= infantilní typ) - horní část těla zásobena z [[aorta|aorty]], dolní část skrz duct. arteriosus z plicnice
::cyanóza dolní poloviny těla, vede k časnému srdečnímu selhání
::cyanóza dolní poloviny těla, vede k časnému srdečnímu selhání
:'''postduktální''' - horní část těla zásobena z aorty, krev proudí skrz duct. arteriosus do plicnice, hypoxie dolní části těla
:'''postduktální''' - horní část těla zásobena z aorty, krev proudí skrz duct. arteriosus do plicnice, hypoxie dolní části těla
Řádek 57: Řádek 57:
'''2. S uzavřeným duct. arteriosus''' = adultní typ
'''2. S uzavřeným duct. arteriosus''' = adultní typ
:během života se v místě uzavřeného duct. arteriosus vytváří zúžení
:během života se v místě uzavřeného duct. arteriosus vytváří zúžení
:hypertrofie LK, rozšíření ascendentní aorty před překážkou, vystupňované aterosklerotické změny ve větvích před zúžením
:hypertrofie LK, rozšíření ascendentní aorty před překážkou, vystupňované [[Aterosklerosa|aterosklerotické]] změny ve větvích před zúžením
:vznik mnoha kolaterál pro dolní polovinu těla (z aa. intercostales, mammariae, subcl.)
:vznik mnoha kolaterál pro dolní polovinu těla (z aa. intercostales, mammariae, subcl.)
:vysoký TK v horní polovině těla, nízký v dolní polovině (na femorálních arteriích téměř nehmatný)
:vysoký TK v horní polovině těla, nízký v dolní polovině (na [[A.femoralis|femorálních arteriích]] téměř nehmatný)


===Transpozice velkých tepen===
===Transpozice velkých tepen===
Řádek 82: Řádek 82:
==Onemocnění perikardu==
==Onemocnění perikardu==
*[[Konstriktivní perikarditida]] - vede k zhoršení diastolické funkce, špatnému plnění srdce krví a městnání před srdcem
*[[Konstriktivní perikarditida]] - vede k zhoršení diastolické funkce, špatnému plnění srdce krví a městnání před srdcem
*[[Tamponáda srdeční]] - vede k zhoršené diastolické funkci srdce až zástavě v systole
*[[Tamponáda srdeční]] - vede k zhoršené diastolické funkci srdce až zástavě v [[Srdeční revoluce|systole]]
: perikardová dutina vyplněná zánětlivým exsudátem, krví (hemoperikard) nebo transsudátem (hydroperikard)
: perikardová dutina vyplněná zánětlivým [[exsudát|exsudátem]], [[Krev|krví]] (hemoperikard) nebo [[transsudát|transsudátem]] (hydroperikard)


<noinclude>
<noinclude>

Verze z 9. 11. 2012, 11:58

Oběhové selhávání mající příčinu v srdci se nazývá srdeční selhání.

Příčinou srdečního selhání může být: vrozená srdeční vada, postižení myokardu, perikardu či endokardu.

Vrozené srdeční vady

Defekt síňového septa

  • persistující komunikace mezi síněmi, levopravý zkrat, acyanotická vada, bez šelestu
  • defekty menšího rozsahu (do 0,5 cm) - obvykle asymptomatické (mezi síněmi je relativně malý rozdíl tlaků)
  • velké defekty vedou k objemovému přetížení pravého srdce (projevuje se dilatací)
  • mohou způsobit rozvoj plicní hypertenze s následným rizikem selhání pravého srdce
  • změna směru zkratu - při selhání pravého srdce vzniká pravolevý zkrat, může se objevit cyanóza
  • riziko: síňová fibrilace a supraventrikulární tachykardie při dilataci pravé komory
  • paradoxní embolie - ze systémového žilního řečiště přes defekt septa do arteriálního systémového řečiště

Defekt komorového septa

  • persitující komunikace mezi komorami, levopravý zkrat, acyanotická vada
  • většina defektů je v membranózní částí, méně v muskulární
  • může se spontánně zmenšovat či uzavírat
  • vede k objemovému přetížení obou komor
  • hypercirkulace vyvolá reaktivní zvýšení odporu plicního řečiště, rozvíjí se plicní hypertenze
  • při zvýšení tlaku v plicním řečišti se zmenšuje množství krve proudící defektem
  • změna směru zkratu - při vystupňované plicní hypertenzi, kdy tlak v pravé komoře přesáhne tlak v levé, může se objevit cyanóza
  • typ ostium primum - při neúplném uzávěru AV septa, sdružen s rozštěpem mitrální chlopně a mitrální insuficiencí

Průchodný ductus arteriosus

  • fyziologicky se uzavírá během prvních dní po porodu se zvýšením pO2
  • riziko neuzavření je u porodní hypoxémie, nedonošených dětí a dětí s pravolevým zkratem
  • levopravý zkrat - krev proudí z aorty do plicní arterie
  • objemové přetížení levé komory, tlakové přetížení pravé komory
  • systolický šelest v době proudění krve přes ductus arteriosus
  • hypercirkulace v plicním řečišti vede k zvýšení odporu - zmenšení tlakového rozdílu mezi oběhy, zmenšení objemu krve v defektu
  • pulsus magnus - způsoben velkou systolicko-diastolickou diferencí (nízký diastolický tlak v důsledku proudění části krve přes ductus arteriosus)

Stenóza plicnice

  • snížení průsvitu plicnice, normální průměr v místě chlopně kolem 3,5 cm
  • subvalvární (hypertrofie svaloviny infundibula PK), valvární (nejčastější, ztluštění chlopně), supravalvární (ztluštění kmene a větví plicnice)
  • vede k tlakovému přetížení pravé komory a její kompenzační hypertrofii
  • dlouho asymptomatická - hypertrofovaná komora překonává odpor plicnice
  • může se vyskytovat jako součást Fallotovy tetralogie

Stenóza aorty

  • méně častá než stenóza plicnice
  • subvalvární (ztluštění fibrózního vaziva pod chlopní nebo hypertrofie svaloviny muskulárního septa), valvární (nejčastější), supravalvární (při syfilis)
  • vede k tlakovému přetížení levé komory a její kompenzační hypertrofii
  • aortitis luetica - ztluštění stěny, zvrásnění intimy, výrazné aterosklerotické změny s kalcifikacemi
hlavně v hrudní části asc. aorty a jejích větví
ve 3. stadiu nemoci (až po 15 - 20 letech od nákazy)

Koarktace aorty

  • zúžení aorty v místě aortálního isthmu (za odstupem a. subclavia sin.)
  • preduktální, juxtaduktální, postduktální (podle polohy k duct. arteriosus)

1. S otevřeným duct. arteriosus

preduktální (= infantilní typ) - horní část těla zásobena z aorty, dolní část skrz duct. arteriosus z plicnice
cyanóza dolní poloviny těla, vede k časnému srdečnímu selhání
postduktální - horní část těla zásobena z aorty, krev proudí skrz duct. arteriosus do plicnice, hypoxie dolní části těla
vede k přetížení plicního oběhu a plicní hypertenzi

2. S uzavřeným duct. arteriosus = adultní typ

během života se v místě uzavřeného duct. arteriosus vytváří zúžení
hypertrofie LK, rozšíření ascendentní aorty před překážkou, vystupňované aterosklerotické změny ve větvích před zúžením
vznik mnoha kolaterál pro dolní polovinu těla (z aa. intercostales, mammariae, subcl.)
vysoký TK v horní polovině těla, nízký v dolní polovině (na femorálních arteriích téměř nehmatný)

Transpozice velkých tepen

  • aorta vychází z PK, plicnice z LK
  • 2 paralelní oběhy, musí být spojeny defektem septa či přes duct. arteriosus
  • nekorigovaná (2 paralení oběhy) / korigovaná (aorta vychází z pravé komory (znak: trabecula septomarginalis), která navazuje na levou síň)

Falottova tetralogie

= defekt komorového septa + stenóza plicnice + aorta nasedající na defek septa + hypertrofická PK

  • proud krve: z PK přes defekt septa do LK - do aorty (smíšená krev) - přes duct. arteriosus do plic

Onemocnění myokardu

  • Infarkt myokardu - snížená výkonnost části srdce postižené infarktem (nekrotické ložisko či nefunkční vazivová jizva)
  • Ischemická choroba srdeční - riziko rozvoje infarktu, ischémie převodního systému srdečního, fibrilace komor
  • Myokarditida - infekční, toxické či imunitní poškození myokardu
  • Kardiomyopatie - postižení myokardu dilatační, hypertrofické či dystrofické (amyloióza, ukládání tuku a vaziva) zhoršuje sytolickou nebo dyastolickou schopnost srdce

Onemocnění endokardu

  • Chlopenní vady - insuficience / stenóza vede k přetížení komor, kompenzační hypertrofii a dekompenzační dilataci a selhávání
  • Infekční endokarditida - vede k insuficienci / stenóze chlopní, může zároveň poškozovat myokard (infekční agens či toxiny)

Onemocnění perikardu

perikardová dutina vyplněná zánětlivým exsudátem, krví (hemoperikard) nebo transsudátem (hydroperikard)


Odkazy

Související články

Srdeční selhání (patologie)

Vrozené srdeční vady

Infarkt myokardu (patologie)

Myokarditida

Chlopenní vady

Konstriktivní perikarditida

Použitá literatura

POVÝŠIL, Ctibor, ŠTEINER, Ivo, et al.: Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, Karolinum, 2007. ISBN 80-246-1442-7.

NEČAS, Emanuel, et al.: Patologická fyziologie orgánových systémů. Část I. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0615-1.

KLENER, Pavel, et al.: Vnitřní lékařství. 2. vydání. Praha : Galén, 2001. ISBN 80-246-0273-3.

Doporučená literatura

POVÝŠIL, Ctibor, ŠTEINER, Ivo, et al.: Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, Karolinum, 2007. ISBN 80-246-1442-7.

NEČAS, Emanuel, et al.: Patologická fyziologie orgánových systémů. Část I. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0615-1.