Jaterní fibróza: Porovnání verzí
m (typo) |
m (překlep) |
||
| Řádek 3: | Řádek 3: | ||
[[Soubor:Hepatic_structure2.svg|thumb|right|350 px|Jaterní lalůček – <small>Disseho prostor = space of Disse, Itova buňka = stellate cell</small>]] | [[Soubor:Hepatic_structure2.svg|thumb|right|350 px|Jaterní lalůček – <small>Disseho prostor = space of Disse, Itova buňka = stellate cell</small>]] | ||
== Etiologie == | == Etiologie == | ||
Jaterní fibrózu vyvolávají procesy, které vedou k '''chronickému jaternímu poškození'''. Například | Jaterní fibrózu vyvolávají procesy, které vedou k '''chronickému jaternímu poškození'''. Například: | ||
* chronické [[hepatitidy]] ([[HBV]], [[HCV]], [[autoimunitní hepatitida]]), | * chronické [[hepatitidy]] ([[HBV]], [[HCV]], [[autoimunitní hepatitida]]), | ||
* [[abúzus alkoholu]], | * [[abúzus alkoholu]], | ||
* [[Schistosomóza|schistosomiáza]], | * [[Schistosomóza|schistosomiáza]], | ||
* nealkoholická | * nealkoholická steatohepatitida (NASH), | ||
* cholestáza a další | * cholestáza a další. | ||
Proces je spuštěn aktivací [[Itovy buňky|Itových buněk]] nacházejících se v Disseho prostoru. Tato aktivace je spuštěna parakrinně uvolňovanými mediátory z poškozených [[hepatocyt]]ů, z aktivovaných [[Kupfferovy buňky|Kupfferových buněk]] a buněk imunitního systému (jde především o [[růstové faktory]] TGF-β a PDGF a [[cytokiny]] IL-17, IL-22 a IL-33). Aktivace je spojena se '''ztrátou [[Vitamin A|vitaminu A]]''', který v klidovém stavu skladují, s '''expresí hladkosvalového [[aktin]]u''' a '''přeměnou na myofibroblasty'''. Aktivované Itovy buňky (myofibroblasty) následně '''produkují [[kolagen]]''' (zejména kolagen I a III) a další součástí [[ECM|extracelulární matrix]]. | Proces je spuštěn aktivací [[Itovy buňky|Itových buněk]] nacházejících se v Disseho prostoru. Tato aktivace je spuštěna parakrinně uvolňovanými mediátory z poškozených [[hepatocyt]]ů, z aktivovaných [[Kupfferovy buňky|Kupfferových buněk]] a buněk imunitního systému (jde především o [[růstové faktory]] TGF-β a PDGF a [[cytokiny]] IL-17, IL-22 a IL-33). Aktivace je spojena se '''ztrátou [[Vitamin A|vitaminu A]]''', který v klidovém stavu skladují, s '''expresí hladkosvalového [[aktin]]u''' a '''přeměnou na myofibroblasty'''. Aktivované Itovy buňky (myofibroblasty) následně '''produkují [[kolagen]]''' (zejména kolagen I a III) a další součástí [[ECM|extracelulární matrix]]. | ||
== Reverzibilita == | == Reverzibilita == | ||
Aktuální verze z 10. 1. 2020, 13:09
Jaterní fibróza je zmnožení vaziva v jaterní tkáni (přesněji řečeno v Disseho prostorech). Jedná se o proces, který předchází jaterní cirhóze. Jaterní cirhóza se vyvine v průměru za 15–20 let[1].
Etiologie[upravit | editovat zdroj]
Jaterní fibrózu vyvolávají procesy, které vedou k chronickému jaternímu poškození. Například:
- chronické hepatitidy (HBV, HCV, autoimunitní hepatitida),
- abúzus alkoholu,
- schistosomiáza,
- nealkoholická steatohepatitida (NASH),
- cholestáza a další.
Proces je spuštěn aktivací Itových buněk nacházejících se v Disseho prostoru. Tato aktivace je spuštěna parakrinně uvolňovanými mediátory z poškozených hepatocytů, z aktivovaných Kupfferových buněk a buněk imunitního systému (jde především o růstové faktory TGF-β a PDGF a cytokiny IL-17, IL-22 a IL-33). Aktivace je spojena se ztrátou vitaminu A, který v klidovém stavu skladují, s expresí hladkosvalového aktinu a přeměnou na myofibroblasty. Aktivované Itovy buňky (myofibroblasty) následně produkují kolagen (zejména kolagen I a III) a další součástí extracelulární matrix.
Reverzibilita[upravit | editovat zdroj]
Dříve převládal názor, že jaterní fibróza je ireverzibilním procesem. Přišlo se však na to, že je reverzibilní. Po odstranění příčiny fibrózy část aktivovaných Itových buněk podlehne apoptóze a zbytek se vrátí do „klidového stavu“. Jaterní makrofágy následně produkují ezymy matrix metaloproteinázy (MMP), které se podílejí na degradaci zmnoženého vaziva.
Diagnóza[upravit | editovat zdroj]
- zobrazovací metody – ultrasonografie, CT, MRI (všechny jsou nespecifické a poměrně nespolehlivé)
- jaterní biopsie
Terapie[upravit | editovat zdroj]
Principem léčby je potlačení aktivace Itových buněk. Zatím existují pouze léky potlačující fibrózu in vitro, ale žádný lék, který by fungoval i in vivo zatím není na trhu. Nejefektivnější terapií tudíž v dnešní době stále zůstává odstranění příčiny jaterní fibrózy.
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
Zdroj[upravit | editovat zdroj]
- Seki, Ekihiro, and David A. Brenner. Recent Advancement of Molecular Mechanisms of Liver Fibrosis. Journal of hepato-biliary-pancreatic sciences 22.7 (2015): 512–518. PMC. Web. 13 Mar. 2017.
- Zhang CY, Yuan WG, He P, Lei JH, Wang CX. Liver fibrosis and hepatic stellate cells: Etiology, pathological hallmarks and therapeutic targets. World J Gastroenterol 2016; 22(48): 10512-10522
- Bataller, Ramón, and David A. Brenner. Liver Fibrosis. Journal of Clinical Investigation 115.2 (2005): 209–218. PMC. Web. 13 Mar. 2017.
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ Bataller, Ramón, and David A. Brenner. “Liver Fibrosis.” Journal of Clinical Investigation 115.2 (2005): 209–218. PMC. Web. 13 Mar. 2017.
Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
- NEČAS, Emanuel, et al. Patologická fyziologie orgánových systémů : Část II. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2003. 380 s. ISBN 80-246-0674-7.
