Tako-tsubo kardiomyopatie: Porovnání verzí
m (kategorie) |
(na presynaptických neuronoch sympatiku je mediatorom acetylcholín, NA a neuropeptid Y sú postsynaptické neurotransmitery) značka: editace z Vizuálního editoru |
||
| (Není zobrazeno 38 mezilehlých verzí od 7 dalších uživatelů.) | |||
| Řádek 1: | Řádek 1: | ||
'''Tako-tsubo kardiomyopatie''' (někdy zvaná jako apical ballooning cardiomyopathy, syndrom zlomeného srdce, stress cardiomyopathy) je '''vzácné onemocnění nevyjasněné etiologie'''. Dnes je nejvíce přijímána teorie o omráčení myokardu vysokou koncentrací '''[[katecholaminy|katecholaminů]]''' v oběhu. Katecholaminy působí přímo toxicky na myokard a sekundárně způsobují přechodnou mikrovaskulární dysfunkci.<ref name="čl1">{{Citace| typ = web| příjmení1 = Paleček| jméno1 = Tomáš| url = http://www.kardio-cz.cz/resources/upload/data/474_palecek-nesarkomerickehypertrofickekmp.pdf/| název = Nesarkomerické hypertrofické kardiomyopatie, Takotsubo kardiomyopatie| podnázev = II. interní klinika kardiologie a angiologie, 1. lékařská fakulta Univerzity Karlovy, Všeobecná fakultní nemocnice, Praha; ICRC-FNUSA, Brno| citováno = 2014-03-27}}</ref><ref name="čl2">{{Citace| typ = kniha| příjmení1 = Mann| jméno1 = Douglas L| kolektiv = ano| titul = Braunwald´s Heart Disease| podnázev = A Textbook of Cardiovascular Medicine| vydání = 10th Edition| rok = 2015| isbn = 978-0-323-29429-4}}</ref> Onemocnění '''mimikuje akutní koronární syndrom''' a manifestuje se často akutním srdečním selháním.<ref name="čl2"></ref> Postižení je sice většinou reverzibilní, ale mohou se objevit i závažné a život ohrožující komplikace. | |||
'''Tako-tsubo | |||
Slovo Tako-tsubo pochází z Japonska a označuje speciální koš japonských rybářů, určený k lovu chobotnic, jehož tvar je podobný klasické žárovce. | |||
| typ = článek | ==Etiopatogeneze== | ||
| příjmení1 = | Patofyziologie tako-tsubo kardiomyopatie '''není stále vyjasněná'''. Jedna hypotéza pracuje s omráčením myokardu působením cirkulujících '''katecholaminů'''. Některé práce tuto teorii zpochybňují a zvýšenou hladinu katecholaminů označují za kompenzační mechanismus.<ref name="čl2"></ref><ref name="čl3">{{Citace| typ = článek | příjmení1 = Medina de Chazal | jméno1 = Horacio | příjmení2 = Del Buono | jméno2 = Marco Giuseppe | příjmení3 = Keyser-Marcus | jméno3 = Lori| článek = Stress Cardiomyopathy Diagnosis and Treatment| časopis = Journal of the American College of Cardiology| rok = 2018| ročník = 16| svazek = 72| strany = 1955-1971| issn = 0735-1097| doi = 10.1016/j.jacc.2018.07.072}}</ref> Zkoumána je teorie '''působení [[Noradrenalin|noradrenalinu]] a [[Neuropeptid Y|neuropeptidu Y]]''', což jsou neurotransmitery postsynaptických neuronů sympatiku.<ref name="čl3"></ref> Tyto látky mohou toxicky působit na myokard a vést k epikardiální a mikrovaskulární dysfunkci. Není jasné, proč se u některých lidí po vystavení vyvolávajícím faktorům nemoc vyvine a u jiných nikoliv. Roli pravděpodobně hraje '''genetická predispozice''' stran účinku katecholaminů a dalších látek na myokard.<ref name="čl3"></ref><ref name="čl4">{{Citace| typ = článek | příjmení1 = Ghadri | jméno1 = Jelena-Rima | příjmení2 = Wittstein | jméno2 = Ilan Shor | ||
| jméno1 = | | příjmení3 = Prasad | jméno3 = Abhiram| článek = International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and Pathophysiology| časopis = European Heart Journal| rok = 2018| ročník = 22| strany = 2032-2046| issn = 0195-668X| doi = 10.1093/eurheartj/ehy076}}</ref> | ||
| | |||
| článek = | |||
| časopis = American | |||
| | |||
| | |||
| svazek = | |||
| strany = | |||
| issn = - | |||
| doi = 10.1016/j. | |||
}}</ref> | |||
== | Vyvolávající faktor není zjištěn až u třetiny pacientů.<ref name="čl3"></ref> '''Spouštěči jsou ve většině případů fyzické nebo emocionální faktory, což ovšem není vždy podmínkou.''' '''Převažují fyzické vyvolávající faktory.'''<ref name="čl4"></ref> Mezi emocionální (zhruba do 5 dní před manifestací obtíží) jsou řazeny silné stresové situace jako ztráta partnera, násilí, přírodní katastrofa, velká finanční ztráta. Mezi ty fyzické jsou řazeny například akutní vážné úrazy a nemoci, operace, meningitida, mrtvice, plicní embolizace, chemoterapie, podání katecholaminů, sepse, exacerbace CHOPN atd.<ref name="čl2"></ref><ref name="čl3"></ref><ref name="čl4"></ref> | ||
==Epidemiologie== | |||
Tako-tsubo kardiomyopatie velice často mimikuje [[Ischemická choroba srdeční|akutní koronární syndrom]]. Z celkového počtu koronarografií provedených pro suspektní akutní koronární syndrom je nakonec tako-tsubo kardiomyopatie diagnostikována u zhruba 1-2 % pacientů (údaj z USA).<ref name="čl2"></ref><ref name="čl3"></ref> V až 90 % se jedná o ženy, většinu tvoří '''postmenopauzální pacientky starší 65 let'''.<ref name="čl3"></ref> Důvodem je mimo jiné kombinace zvýšeného tonu sympatiku, endoteliální dysfunkce a zvýšené sekrece neuropeptidu Y s nižší koronární rezervou.<ref name="čl3"></ref> | |||
= | |||
==Klinický obraz== | |||
Nejčastěji jsou postiženy ženy po menopauze (90 %). Dominujícím příznakem jsou '''akutní bolesti na hrudi''' charakteru [[Angina pectoris|anginy pectoris]].<ref name="čl1"></ref><ref name="čl3"></ref> Dalšími častými příznaky jsou '''dušnost,''' '''závrať a synkopa'''. Poslední dva příznaky souvisí s hypotenzí a hypoperfuzí a mohou indikovat rozvíjející se [[kardiogenní šok]] nebo ventrukulární tachyarytmii.<ref name="čl3"></ref> | |||
==Diagnóza== | |||
[[Soubor:ECG tako-tsubo.jpg|náhled|EKG nález u Tako-tsubo kardiomyopatií. Viditelné jsou inverze T vln v prekordiálních svodech.]] | |||
Diagnostika se řídí doporučeními odborných společností.<ref name="čl3"></ref><ref name="čl4"></ref><ref name="čl5">{{Citace| typ = článek | příjmení1 = Ghadri | |||
| jméno1 = Jelena-Rima | příjmení2 = Wittstein | jméno2 = Ilan Shor | příjmení3 = Prasad | jméno3 = Abhiram| článek = International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management| časopis = European Heart Journal| rok = 2018| ročník = 22| svazek = 39| strany = 2047-2062 | |||
| issn = 0195-668X| doi = 10.1093/eurheartj/ehy077}}</ref> Uplatňuje se klinický obraz, typické změny na zobrazovacích metodách a markery myokardiálního poškození. Důležitým diagnostickým kritériem je také to, že '''systolická dysfunkce levé komory je reverzibilní''' v řádu několika týdnů až měsíců od začátku potíží.<ref name="čl3"></ref> V diferenciální diagnostice je nutné vyloučit akutní koronární syndrom, [[Myokarditida|myokarditidu]] a kardiomyopatii na podkladě [[Feochromocytom|feochromocytomu]].<ref name="čl1"></ref><ref name="čl3"></ref> | |||
'''Typickým obrazem''' na zobrazovacích metodách (včetně [[ventrikulografie]]) je snížená kontraktilita apikálních segmentů levé komory, která je kompenzována zvýšenou kontraktilitou bazálních segmentů. To může společně s dopředným pohybem předního cípu mitrální chlopně vést k obstrukci výtokového traktu levé komory a tvorbě apikálních trombů. Hypokinetické mohou být ovšem i bazální nebo střední segmenty levé komory. Vyskytovat se může i biventrikulární typ. U těchto forem je hemodynamická nestabilita často větší. Porucha kinetiky myokardu přesahuje distribuci jedné koronární arterie.<ref name="čl1"></ref><ref name="čl2"></ref><ref name="čl3"></ref><ref name="čl4"></ref> | |||
'''[[EKG]]''' je abnormální ve většině případů. Většinou jsou přítomné '''ST elevace a inverze T vlny'''. Časté je také '''prodloužení QT intervalu''', což souvisí s vyšším rizikem komorových tachykardií a komorové fibrilace.<ref name="čl3"></ref> Pacienty je tedy nutné telemetricky monitorovat. {{cave|Na základě EKG nelze jasně odlišit tako-tsubo kardiomyopatii a akutní koronární syndrom!<ref name="čl1"></ref>}} | |||
K vyloučení akutního koronárního syndromu je u pacientů provedena diagnostická '''koronarografie'''. Vyšetření by nemělo ve většině případů odhalit významné [[Ateroskleróza|aterosklerotické]] změny koronárních arterií.<ref name="čl3"></ref> | |||
'''Echokardiografie''' kromě typických poruch kontraktility zobrazí i případnou obstrukci výtokového traktu levé komory a s tím související [[Mitrální insuficience|mitrální regurgitaci]].<ref name="čl2"></ref><ref name="čl3"></ref><ref name="čl5"></ref> Je základní a kvůli dynamice onemocnění velmi důležitou zobrazovací metodou při sledování stavu pacienta a '''stratifikaci rizika komplikací'''. [[Soubor:TakoTsubo scheme.png|náhled|350px|Levostranná ventrikulografie schematicky − Tako-tsubo kardiomyopatie - apikální forma (A), normální nález (B)|alt=]] | |||
| | |||
| | |||
| | |||
| | |||
=== | Biomarkery myokardiálního poškození mívají odlišnou dynamiku než je tomu u akutního koronárního syndromu. '''Elevace troponinu a CK-MB je většinou mírná'''. Naopak je u většiny pacientů '''výrazná elevace natriuretických peptidů''' (BNP či pro-BNP), která je obvykle vyšší než u koronárního syndromu.<ref name="čl2"></ref><ref name="čl3"></ref><ref name="čl4"></ref><ref name="čl5"></ref> | ||
'''[[Magnetická rezonance|Magnetická rezonance srdce]]''' je užitečná pro potřeby '''diferenciální diagnostiky''' a odlišení tako-tsubo kardiomyopatie od myokarditidy a ischemického postižení myokardu. Obvykle je přítomný edém myokardu. Výhoda magnetické rezonance spočívá i v lepším rozlišení myokardiálních segmentů, včetně pravostranných oddílů, a případných trombů v hrotu levé komory.<ref name="čl1"></ref><ref name="čl3"></ref> | |||
=== Prognóza === | ===Komplikace=== | ||
Vzhledem k reverzibilitě dysfunkce levé komory je dlouhodobá prognóza dobrá.<noinclude> | Tako-tsubo kardiomyopatie je sice tranzientním onemocnění, ale je nutné '''pečlivě sledovat stav pacienta'''. Systolické '''srdeční selhání''' je přítomné až u poloviny pacientů.<ref name="čl3"></ref><ref name="čl5"></ref> Současná mitrální regurgitace, obstrukce výtokového traktu levé komory a postižení pravostranných oddílů mohou srdeční selhání výrazně zhoršit.<ref name="čl3"></ref> Zároveň představují vyšší riziko rozvoje kardiogenního šoku. Zhruba u čtvrtiny pacientů se objevují '''arytmie'''.<ref name="čl3"></ref><ref name="čl5"></ref> Jsou charakteru fibrilace síní či v důsledku prodloužení QT intervalu torsade do pointes. Mezi další komplikace patří výskyt '''trombů''' v dutině levé komory a vzácně ruptura stěny levé komory.<ref name="čl1"></ref><ref name="čl3"></ref><ref name="čl5"></ref> | ||
== Odkazy == | |||
=== Související články === | ==Léčba== | ||
* [[Kardiomyopatie]] | V akutní fázi je nutné opakovaně monitorovat '''EKG a echokardiografické parametry''' pacienta. I pacienti bez prodlouženého QT intervalu by měli být kvůli možným komplikacím prvních 48 hodin hospitalizováni na koronární jednotce.<ref name="čl1"></ref><ref name="čl3"></ref> Farmakologická léčba je u této nemoci značně individuální a kromě tíže srdečního selhání se do značné míry řídí přítomností a tíží obstrukce výtokového traktu levé komory a související hypotenze. Je tedy nutná '''opatrnost při nasazování ionotropik'''.<ref name="čl1"></ref><ref name="čl3"></ref><ref name="čl5"></ref> V terapii srdečního selhání jsou nasazovány [[Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu|ACE-inhibitory]], [[diuretika]] a [[Beta-blokátory|betablokátory]], které mají i určitý protiarytmický efekt a mohou zlepšit obstrukci.<ref name="čl1"></ref><ref name="čl3"></ref><ref name="čl5"></ref> V některých případech jsou nasazována venodilatancia.<ref name="čl3"></ref> Při průkazu trombů je nasazena antikoagulace. U pacientů v kardiogenním šoku může být indikována mechanická srdeční podpora, ECMO nebo intraaortální balónková pumpa.<ref name="čl3"></ref> | ||
=== Reference === | |||
Stran chronické medikace zatím není žádná studie, která by potvrzovala pozitivní efekt dlouhodobého užívání ACE-inhibitorů, betablokátorů či dalších farmak. Podporu má u expertů užívání betablokátorů, především u pacientů se zvýšeným tonem sympatiku.<ref name="čl3"></ref><ref name="čl5"></ref> | |||
==Prognóza== | |||
Nemocniční mortalita nemoci je 2-5 %.<ref name="čl1"></ref><ref name="čl3"></ref> Vzhledem k reverzibilitě dysfunkce levé komory je dlouhodobá prognóza většinou dobrá, nicméně rekurence kardiomyopatie do 10 let je zhruba 20 %.<ref name="čl3"></ref> U některých pacientů jsou také popisovány metabolické změny a změny ve struktuře myokardu.<ref name="čl3"></ref> | |||
<noinclude> | |||
==Odkazy== | |||
===Související články=== | |||
*[[Kardiomyopatie]] | |||
===Použitá literatura=== | |||
*{{Citace| typ = kniha| isbn = 978-80-7387-423-0| příjmení1 = Češka| jméno1 = Richard| kolektiv = ano| titul = Interna| vydání = 1| místo = Praha| vydavatel = Triton | |||
| rok = 2010| rozsah = 855}} | |||
*{{Citace| typ = web| příjmení1 = Paleček| jméno1 = Tomáš| url = http://www.kardio-cz.cz/resources/upload/data/474_palecek-nesarkomerickehypertrofickekmp.pdf/ | |||
| název = Nesarkomerické hypertrofické kardiomyopatie, Takotsubo kardiomyopatie| podnázev = II. interní klinika kardiologie a angiologie, 1. lékařská fakulta Univerzity Karlovy, Všeobecná fakultní nemocnice, Praha; ICRC-FNUSA, Brno| citováno = 2014-03-27}} | |||
*{{Citace| typ = kniha| příjmení1 = Mann| jméno1 = Douglas L| kolektiv = ano| titul = Braunwald´s Heart Disease| podnázev = A Textbook of Cardiovascular Medicine| vydání = 10th Edition| rok = 2015| isbn = 978-0-323-29429-4}} | |||
*{{Citace| typ = článek | příjmení1 = Medina de Chazal | jméno1 = Horacio | příjmení2 = Del Buono | jméno2 = Marco Giuseppe | příjmení3 = Keyser-Marcus | jméno3 = Lori| článek = Stress Cardiomyopathy Diagnosis and Treatment| časopis = Journal of the American College of Cardiology| rok = 2018| ročník = 16| svazek = 72| strany = 1955-1971| issn = 0735-1097| doi = 10.1016/j.jacc.2018.07.072}} | |||
*{{Citace| typ = článek | příjmení1 = Ghadri | jméno1 = Jelena-Rima | příjmení2 = Wittstein | jméno2 = Ilan Shor | |||
| příjmení3 = Prasad | jméno3 = Abhiram| článek = International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and Pathophysiology| časopis = European Heart Journal| rok = 2018| ročník = 22| strany = 2032-2046| issn = 0195-668X| doi = 10.1093/eurheartj/ehy076}} | |||
*{{Citace| typ = článek | příjmení1 = Ghadri | |||
| jméno1 = Jelena-Rima | příjmení2 = Wittstein | jméno2 = Ilan Shor | příjmení3 = Prasad | jméno3 = Abhiram| článek = International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management| časopis = European Heart Journal| rok = 2018| ročník = 22| svazek = 39| strany = 2047-2062 | |||
| issn = 0195-668X| doi = 10.1093/eurheartj/ehy077}} | |||
===Externí odkazy=== | |||
*[https://www.techmed.sk/takotsubo-kardiomyopatia/ Takotsubo kardiomyopatia (TECHmED)] | |||
===Reference=== | |||
<references /> | <references /> | ||
[[Kategorie:Kardiologie]] | [[Kategorie:Kardiologie]] | ||
[[Kategorie:Patofyziologie]] | [[Kategorie:Patofyziologie]] | ||
[[Kategorie:Vnitřní lékařství]] | |||
Aktuální verze z 14. 10. 2024, 10:55
Tako-tsubo kardiomyopatie (někdy zvaná jako apical ballooning cardiomyopathy, syndrom zlomeného srdce, stress cardiomyopathy) je vzácné onemocnění nevyjasněné etiologie. Dnes je nejvíce přijímána teorie o omráčení myokardu vysokou koncentrací katecholaminů v oběhu. Katecholaminy působí přímo toxicky na myokard a sekundárně způsobují přechodnou mikrovaskulární dysfunkci.[1][2] Onemocnění mimikuje akutní koronární syndrom a manifestuje se často akutním srdečním selháním.[2] Postižení je sice většinou reverzibilní, ale mohou se objevit i závažné a život ohrožující komplikace.
Slovo Tako-tsubo pochází z Japonska a označuje speciální koš japonských rybářů, určený k lovu chobotnic, jehož tvar je podobný klasické žárovce.
Etiopatogeneze[upravit | editovat zdroj]
Patofyziologie tako-tsubo kardiomyopatie není stále vyjasněná. Jedna hypotéza pracuje s omráčením myokardu působením cirkulujících katecholaminů. Některé práce tuto teorii zpochybňují a zvýšenou hladinu katecholaminů označují za kompenzační mechanismus.[2][3] Zkoumána je teorie působení noradrenalinu a neuropeptidu Y, což jsou neurotransmitery postsynaptických neuronů sympatiku.[3] Tyto látky mohou toxicky působit na myokard a vést k epikardiální a mikrovaskulární dysfunkci. Není jasné, proč se u některých lidí po vystavení vyvolávajícím faktorům nemoc vyvine a u jiných nikoliv. Roli pravděpodobně hraje genetická predispozice stran účinku katecholaminů a dalších látek na myokard.[3][4]
Vyvolávající faktor není zjištěn až u třetiny pacientů.[3] Spouštěči jsou ve většině případů fyzické nebo emocionální faktory, což ovšem není vždy podmínkou. Převažují fyzické vyvolávající faktory.[4] Mezi emocionální (zhruba do 5 dní před manifestací obtíží) jsou řazeny silné stresové situace jako ztráta partnera, násilí, přírodní katastrofa, velká finanční ztráta. Mezi ty fyzické jsou řazeny například akutní vážné úrazy a nemoci, operace, meningitida, mrtvice, plicní embolizace, chemoterapie, podání katecholaminů, sepse, exacerbace CHOPN atd.[2][3][4]
Epidemiologie[upravit | editovat zdroj]
Tako-tsubo kardiomyopatie velice často mimikuje akutní koronární syndrom. Z celkového počtu koronarografií provedených pro suspektní akutní koronární syndrom je nakonec tako-tsubo kardiomyopatie diagnostikována u zhruba 1-2 % pacientů (údaj z USA).[2][3] V až 90 % se jedná o ženy, většinu tvoří postmenopauzální pacientky starší 65 let.[3] Důvodem je mimo jiné kombinace zvýšeného tonu sympatiku, endoteliální dysfunkce a zvýšené sekrece neuropeptidu Y s nižší koronární rezervou.[3]
Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]
Nejčastěji jsou postiženy ženy po menopauze (90 %). Dominujícím příznakem jsou akutní bolesti na hrudi charakteru anginy pectoris.[1][3] Dalšími častými příznaky jsou dušnost, závrať a synkopa. Poslední dva příznaky souvisí s hypotenzí a hypoperfuzí a mohou indikovat rozvíjející se kardiogenní šok nebo ventrukulární tachyarytmii.[3]
Diagnóza[upravit | editovat zdroj]
Diagnostika se řídí doporučeními odborných společností.[3][4][5] Uplatňuje se klinický obraz, typické změny na zobrazovacích metodách a markery myokardiálního poškození. Důležitým diagnostickým kritériem je také to, že systolická dysfunkce levé komory je reverzibilní v řádu několika týdnů až měsíců od začátku potíží.[3] V diferenciální diagnostice je nutné vyloučit akutní koronární syndrom, myokarditidu a kardiomyopatii na podkladě feochromocytomu.[1][3]
Typickým obrazem na zobrazovacích metodách (včetně ventrikulografie) je snížená kontraktilita apikálních segmentů levé komory, která je kompenzována zvýšenou kontraktilitou bazálních segmentů. To může společně s dopředným pohybem předního cípu mitrální chlopně vést k obstrukci výtokového traktu levé komory a tvorbě apikálních trombů. Hypokinetické mohou být ovšem i bazální nebo střední segmenty levé komory. Vyskytovat se může i biventrikulární typ. U těchto forem je hemodynamická nestabilita často větší. Porucha kinetiky myokardu přesahuje distribuci jedné koronární arterie.[1][2][3][4]
EKG je abnormální ve většině případů. Většinou jsou přítomné ST elevace a inverze T vlny. Časté je také prodloužení QT intervalu, což souvisí s vyšším rizikem komorových tachykardií a komorové fibrilace.[3] Pacienty je tedy nutné telemetricky monitorovat. 
Na základě EKG nelze jasně odlišit tako-tsubo kardiomyopatii a akutní koronární syndrom![1]
K vyloučení akutního koronárního syndromu je u pacientů provedena diagnostická koronarografie. Vyšetření by nemělo ve většině případů odhalit významné aterosklerotické změny koronárních arterií.[3]
Echokardiografie kromě typických poruch kontraktility zobrazí i případnou obstrukci výtokového traktu levé komory a s tím související mitrální regurgitaci.[2][3][5] Je základní a kvůli dynamice onemocnění velmi důležitou zobrazovací metodou při sledování stavu pacienta a stratifikaci rizika komplikací.
Biomarkery myokardiálního poškození mívají odlišnou dynamiku než je tomu u akutního koronárního syndromu. Elevace troponinu a CK-MB je většinou mírná. Naopak je u většiny pacientů výrazná elevace natriuretických peptidů (BNP či pro-BNP), která je obvykle vyšší než u koronárního syndromu.[2][3][4][5]
Magnetická rezonance srdce je užitečná pro potřeby diferenciální diagnostiky a odlišení tako-tsubo kardiomyopatie od myokarditidy a ischemického postižení myokardu. Obvykle je přítomný edém myokardu. Výhoda magnetické rezonance spočívá i v lepším rozlišení myokardiálních segmentů, včetně pravostranných oddílů, a případných trombů v hrotu levé komory.[1][3]
Komplikace[upravit | editovat zdroj]
Tako-tsubo kardiomyopatie je sice tranzientním onemocnění, ale je nutné pečlivě sledovat stav pacienta. Systolické srdeční selhání je přítomné až u poloviny pacientů.[3][5] Současná mitrální regurgitace, obstrukce výtokového traktu levé komory a postižení pravostranných oddílů mohou srdeční selhání výrazně zhoršit.[3] Zároveň představují vyšší riziko rozvoje kardiogenního šoku. Zhruba u čtvrtiny pacientů se objevují arytmie.[3][5] Jsou charakteru fibrilace síní či v důsledku prodloužení QT intervalu torsade do pointes. Mezi další komplikace patří výskyt trombů v dutině levé komory a vzácně ruptura stěny levé komory.[1][3][5]
Léčba[upravit | editovat zdroj]
V akutní fázi je nutné opakovaně monitorovat EKG a echokardiografické parametry pacienta. I pacienti bez prodlouženého QT intervalu by měli být kvůli možným komplikacím prvních 48 hodin hospitalizováni na koronární jednotce.[1][3] Farmakologická léčba je u této nemoci značně individuální a kromě tíže srdečního selhání se do značné míry řídí přítomností a tíží obstrukce výtokového traktu levé komory a související hypotenze. Je tedy nutná opatrnost při nasazování ionotropik.[1][3][5] V terapii srdečního selhání jsou nasazovány ACE-inhibitory, diuretika a betablokátory, které mají i určitý protiarytmický efekt a mohou zlepšit obstrukci.[1][3][5] V některých případech jsou nasazována venodilatancia.[3] Při průkazu trombů je nasazena antikoagulace. U pacientů v kardiogenním šoku může být indikována mechanická srdeční podpora, ECMO nebo intraaortální balónková pumpa.[3]
Stran chronické medikace zatím není žádná studie, která by potvrzovala pozitivní efekt dlouhodobého užívání ACE-inhibitorů, betablokátorů či dalších farmak. Podporu má u expertů užívání betablokátorů, především u pacientů se zvýšeným tonem sympatiku.[3][5]
Prognóza[upravit | editovat zdroj]
Nemocniční mortalita nemoci je 2-5 %.[1][3] Vzhledem k reverzibilitě dysfunkce levé komory je dlouhodobá prognóza většinou dobrá, nicméně rekurence kardiomyopatie do 10 let je zhruba 20 %.[3] U některých pacientů jsou také popisovány metabolické změny a změny ve struktuře myokardu.[3]
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
- ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. ISBN 978-80-7387-423-0.
- PALEČEK, Tomáš. Nesarkomerické hypertrofické kardiomyopatie, Takotsubo kardiomyopatie : II. interní klinika kardiologie a angiologie, 1. lékařská fakulta Univerzity Karlovy, Všeobecná fakultní nemocnice, Praha; ICRC-FNUSA, Brno [online]. [cit. 2014-03-27]. <http://www.kardio-cz.cz/resources/upload/data/474_palecek-nesarkomerickehypertrofickekmp.pdf/>.
- MANN, Douglas L, et al. Braunwald´s Heart Disease : A Textbook of Cardiovascular Medicine. 10th Edition vydání. 2015. ISBN 978-0-323-29429-4.
- MEDINA DE CHAZAL, Horacio, Marco Giuseppe DEL BUONO a Lori KEYSER-MARCUS. Stress Cardiomyopathy Diagnosis and Treatment. Journal of the American College of Cardiology. 2018, roč. 16, vol. 72, s. 1955-1971, ISSN 0735-1097. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.07.072.
- GHADRI, Jelena-Rima, Ilan Shor WITTSTEIN a Abhiram PRASAD. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and Pathophysiology. European Heart Journal. 2018, roč. 22, s. 2032-2046, ISSN 0195-668X. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy076.
- GHADRI, Jelena-Rima, Ilan Shor WITTSTEIN a Abhiram PRASAD. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. European Heart Journal. 2018, roč. 22, vol. 39, s. 2047-2062, ISSN 0195-668X. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy077.
Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ Skočit nahoru k: a b c d e f g h i j k PALEČEK, Tomáš. Nesarkomerické hypertrofické kardiomyopatie, Takotsubo kardiomyopatie : II. interní klinika kardiologie a angiologie, 1. lékařská fakulta Univerzity Karlovy, Všeobecná fakultní nemocnice, Praha; ICRC-FNUSA, Brno [online]. [cit. 2014-03-27]. <http://www.kardio-cz.cz/resources/upload/data/474_palecek-nesarkomerickehypertrofickekmp.pdf/>.
- ↑ Skočit nahoru k: a b c d e f g h MANN, Douglas L, et al. Braunwald´s Heart Disease : A Textbook of Cardiovascular Medicine. 10th Edition vydání. 2015. ISBN 978-0-323-29429-4.
- ↑ Skočit nahoru k: a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af MEDINA DE CHAZAL, Horacio, Marco Giuseppe DEL BUONO a Lori KEYSER-MARCUS. Stress Cardiomyopathy Diagnosis and Treatment. Journal of the American College of Cardiology. 2018, roč. 16, vol. 72, s. 1955-1971, ISSN 0735-1097. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.07.072.
- ↑ Skočit nahoru k: a b c d e f GHADRI, Jelena-Rima, Ilan Shor WITTSTEIN a Abhiram PRASAD. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and Pathophysiology. European Heart Journal. 2018, roč. 22, s. 2032-2046, ISSN 0195-668X. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy076.
- ↑ Skočit nahoru k: a b c d e f g h i GHADRI, Jelena-Rima, Ilan Shor WITTSTEIN a Abhiram PRASAD. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. European Heart Journal. 2018, roč. 22, vol. 39, s. 2047-2062, ISSN 0195-668X. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy077.
