Příčiny oběhové insuficience v srdci: Porovnání verzí
Z WikiSkript
m (typo) |
m (Nahrazení textu „ischémie“ textem „ischemie“) |
||
| (Není zobrazeno 6 mezilehlých verzí od 5 dalších uživatelů.) | |||
| Řádek 1: | Řádek 1: | ||
'''Oběhové selhávání''' mající příčinu v srdci se nazývá [[srdeční selhání (patologie)|srdeční selhání]]. | '''Oběhové selhávání''' mající příčinu v srdci se nazývá [[srdeční selhání (patologie)|srdeční selhání]]. | ||
Příčinou srdečního selhání může být: vrozená srdeční vada, postižení [[myokard | Příčinou srdečního selhání může být: [[vrozená srdeční vada]], postižení [[myokard]]u, [[perikard]]u či [[endokard]]u. | ||
== | == Vrozené srdeční vady == | ||
===Defekt síňového septa=== | === Defekt síňového septa === | ||
*persistující komunikace mezi síněmi, levopravý zkrat, acyanotická vada, bez [[šelest | * persistující komunikace mezi síněmi, levopravý zkrat, acyanotická vada, bez [[šelest]]u | ||
*'''defekty menšího rozsahu''' (do 0,5 cm) | * '''defekty menšího rozsahu''' (do 0,5 cm) – obvykle asymptomatické (mezi síněmi je relativně malý rozdíl [[Tlak krve v srdci a ostatních částech krevního oběhu|tlaků]]) | ||
*'''velké defekty''' vedou k objemovému přetížení pravého srdce (projevuje se [[dilatace|dilatací]]) | * '''velké defekty''' vedou k objemovému přetížení pravého srdce (projevuje se [[dilatace|dilatací]]) | ||
*mohou způsobit rozvoj '''[[plicní hypertenze]]''' s následným rizikem selhání pravého srdce | * mohou způsobit rozvoj '''[[plicní hypertenze]]''' s následným rizikem selhání pravého srdce | ||
*změna směru zkratu | * změna směru zkratu – při selhání pravého srdce vzniká pravolevý zkrat, může se objevit [[cyanóza]] | ||
*'''riziko''': síňová [[Fibrilace síní|fibrilace]] a supraventrikulární [[tachykardie]] při dilataci pravé komory | * '''riziko''': síňová [[Fibrilace síní|fibrilace]] a supraventrikulární [[tachykardie]] při dilataci pravé komory | ||
*paradoxní [[embolie]] | * paradoxní [[embolie]] – ze systémového žilního řečiště přes defekt septa do arteriálního systémového řečiště | ||
===Defekt komorového septa=== | === Defekt komorového septa === | ||
*persitující komunikace mezi komorami, levopravý zkrat, acyanotická vada | * persitující komunikace mezi komorami, levopravý zkrat, acyanotická vada | ||
*většina defektů je v membranózní částí, méně v muskulární | * většina defektů je v membranózní částí, méně v muskulární | ||
*může se spontánně zmenšovat či uzavírat | * může se spontánně zmenšovat či uzavírat | ||
*vede k objemovému přetížení obou komor | * vede k objemovému přetížení obou komor | ||
*hypercirkulace vyvolá reaktivní zvýšení odporu plicního řečiště, rozvíjí se '''plicní hypertenze''' | * hypercirkulace vyvolá reaktivní zvýšení odporu plicního řečiště, rozvíjí se '''plicní hypertenze''' | ||
*při zvýšení tlaku v plicním řečišti se zmenšuje množství krve proudící defektem | * při zvýšení tlaku v plicním řečišti se zmenšuje množství krve proudící defektem | ||
*změna směru zkratu | * změna směru zkratu – při vystupňované plicní hypertenzi, kdy tlak v pravé komoře přesáhne tlak v levé, může se objevit cyanóza | ||
*'''typ ostium primum''' | * '''typ ostium primum''' – při neúplném uzávěru AV septa, sdružen s rozštěpem [[Chlopně srdce|mitrální chlopně]] a mitrální insuficiencí | ||
===Průchodný | === Průchodný ductus arteriosus === | ||
* | * Fyziologicky se [[ductus arteriosus]] uzavírá během prvních dní po porodu se zvýšením pO<sub>2</sub>. | ||
* | * Riziko neuzavření je u porodní [[hypoxémie]], nedonošených dětí a u dětí s pravolevým zkratem. | ||
* | * Levopravý zkrat – krev proudí z aorty do plicní arterie. | ||
* | * Objemové přetížení levé komory, tlakové přetížení pravé komory. | ||
* | * Systolický šelest v době proudění krve přes ductus arteriosus. | ||
* | * Hypercirkulace v plicním řečišti vede k zvýšení odporu – zmenšení tlakového rozdílu mezi oběhy, zmenšení objemu krve v defektu. | ||
*''' | * '''Pulsus magnus''' – způsoben velkou systolicko-diastolickou diferencí (nízký diastolický tlak v důsledku proudění části krve přes ductus arteriosus). | ||
=== | === Stenóza plicnice === | ||
*snížení průsvitu plicnice, normální průměr v místě chlopně kolem 3,5 cm | * snížení průsvitu plicnice, normální průměr v místě chlopně kolem 3,5 cm | ||
*'''subvalvární''' ([[hypertrofie]] svaloviny [[infundibulum|infundibula]] PK), '''valvární''' (nejčastější, ztluštění chlopně), '''supravalvární''' (ztluštění kmene a větví plicnice) | * '''subvalvární''' ([[hypertrofie]] svaloviny [[infundibulum|infundibula]] PK), '''valvární''' (nejčastější, ztluštění chlopně), '''supravalvární''' (ztluštění kmene a větví plicnice) | ||
*vede k tlakovému přetížení pravé komory a její kompenzační [[hypertrofie|hypertrofii]] | * vede k tlakovému přetížení pravé komory a její kompenzační [[hypertrofie|hypertrofii]] | ||
*dlouho asymptomatická | * dlouho asymptomatická – hypertrofovaná komora překonává odpor plicnice | ||
*může se vyskytovat jako součást [[Fallotova tetralogie|Fallotovy tetralogie]] | * může se vyskytovat jako součást [[Fallotova tetralogie|Fallotovy tetralogie]] | ||
{{Podrobnosti|Stenóza plicnice}} | |||
=== | === Aortální stenóza === | ||
*méně častá než stenóza plicnice | * méně častá než stenóza plicnice | ||
*'''subvalvární''' (ztluštění fibrózního vaziva pod chlopní nebo hypertrofie svaloviny muskulárního septa), '''valvární''' (nejčastější), '''supravalvární''' (při [[syfilis]]) | * '''subvalvární''' (ztluštění fibrózního vaziva pod chlopní nebo hypertrofie svaloviny muskulárního septa), '''valvární''' (nejčastější), '''supravalvární''' (při [[syfilis]]) | ||
*vede k tlakovému přetížení levé komory a její kompenzační hypertrofii | * vede k tlakovému přetížení levé komory a její kompenzační hypertrofii | ||
*'''aortitis luetica''' | * '''aortitis luetica''' – ztluštění stěny, zvrásnění [[Céva|intimy]], výrazné aterosklerotické změny s kalcifikacemi | ||
:hlavně v hrudní části asc. aorty a jejích větví | :hlavně v hrudní části asc. aorty a jejích větví | ||
:ve 3. stadiu nemoci (až po 15 | :ve 3. stadiu nemoci (až po 15 – 20 letech od nákazy) | ||
{{Podrobnosti|Aortální stenóza }} | |||
===Koarktace aorty=== | === Koarktace aorty === | ||
*zúžení aorty v místě aortálního isthmu (za odstupem a. subclavia sin.) | * zúžení aorty v místě aortálního isthmu (za odstupem a. subclavia sin.) | ||
*preduktální, juxtaduktální, postduktální (podle polohy k duct. arteriosus) | * preduktální, juxtaduktální, postduktální (podle polohy k duct. arteriosus) | ||
'''1. S otevřeným duct. arteriosus''' | '''1. S otevřeným duct. arteriosus''' | ||
:'''preduktální''' (= infantilní typ) | :'''preduktální''' (= infantilní typ) – horní část těla zásobena z [[aorta|aorty]], dolní část skrz duct. arteriosus z plicnice | ||
::cyanóza dolní poloviny těla, vede k časnému srdečnímu selhání | ::cyanóza dolní poloviny těla, vede k časnému srdečnímu selhání | ||
:'''postduktální''' | :'''postduktální''' – horní část těla zásobena z aorty, krev proudí skrz duct. arteriosus do plicnice, hypoxie dolní části těla | ||
::vede k přetížení plicního oběhu a plicní hypertenzi | ::vede k přetížení plicního oběhu a plicní hypertenzi | ||
'''2. S uzavřeným duct. arteriosus''' = adultní typ | '''2. S uzavřeným duct. arteriosus''' = adultní typ | ||
| Řádek 61: | Řádek 63: | ||
:vysoký TK v horní polovině těla, nízký v dolní polovině (na [[Arteria femoralis|femorálních arteriích]] téměř nehmatný) | :vysoký TK v horní polovině těla, nízký v dolní polovině (na [[Arteria femoralis|femorálních arteriích]] téměř nehmatný) | ||
===Transpozice velkých tepen=== | === Transpozice velkých tepen === | ||
*aorta vychází z PK, plicnice z LK | * aorta vychází z PK, plicnice z LK | ||
*2 paralelní oběhy, musí být spojeny defektem septa či přes duct. arteriosus | * 2 paralelní oběhy, musí být spojeny defektem septa či přes duct. arteriosus | ||
*'''nekorigovaná''' (2 paralení oběhy) / '''korigovaná''' (aorta vychází z pravé komory (znak: trabecula septomarginalis), která navazuje na levou síň) | * '''nekorigovaná''' (2 paralení oběhy) / '''korigovaná''' (aorta vychází z pravé komory (znak: trabecula septomarginalis), která navazuje na levou síň) | ||
{{Podrobnosti|Transpozice velkých tepen}} | |||
===Falottova tetralogie=== | === Falottova tetralogie === | ||
= defekt komorového septa + stenóza plicnice + aorta nasedající na defek septa + hypertrofická PK | = defekt komorového septa + stenóza plicnice + aorta nasedající na defek septa + hypertrofická PK | ||
*proud krve: z PK přes defekt septa do LK | * proud krve: z PK přes defekt septa do LK – do aorty (smíšená krev) – přes duct. arteriosus do plic | ||
{{Podrobnosti|Fallotova tetralogie}} | |||
==Onemocnění myokardu== | == Onemocnění myokardu == | ||
* [[Infarkt myokardu (patologie)|Infarkt myokardu]] | * [[Infarkt myokardu (patologie)|Infarkt myokardu]] – snížená výkonnost části srdce postižené infarktem (nekrotické ložisko či nefunkční vazivová jizva) | ||
*[[Ischemická choroba srdeční]] | * [[Ischemická choroba srdeční]] – riziko rozvoje infarktu, ischemie převodního systému srdečního, fibrilace komor | ||
*[[Myokarditida]] | * [[Myokarditida]] – infekční, toxické či imunitní poškození myokardu | ||
*[[Kardiomyopatie]] | * [[Kardiomyopatie]] – postižení myokardu dilatační, hypertrofické či dystrofické (amyloióza, ukládání tuku a vaziva) zhoršuje sytolickou nebo dyastolickou schopnost srdce | ||
==Onemocnění endokardu== | == Onemocnění endokardu == | ||
*[[Chlopenní vady]] | * [[Chlopenní vady]] – insuficience / stenóza vede k přetížení komor, kompenzační hypertrofii a dekompenzační dilataci a selhávání | ||
*[[Infekční endokarditida]] | * [[Infekční endokarditida]] – vede k insuficienci / stenóze chlopní, může zároveň poškozovat myokard (infekční agens či toxiny) | ||
==Onemocnění perikardu== | == Onemocnění perikardu == | ||
*[[Konstriktivní perikarditida]] | * [[Konstriktivní perikarditida]] – vede k zhoršení diastolické funkce, špatnému plnění srdce krví a městnání před srdcem | ||
*[[Tamponáda srdeční]] | * [[Tamponáda srdeční]] – vede k zhoršené diastolické funkci srdce až zástavě v [[Srdeční revoluce|systole]] | ||
: perikardová dutina vyplněná zánětlivým [[exsudát | : perikardová dutina vyplněná zánětlivým [[exsudát]]em, [[Krev|krví]] (hemoperikard) nebo [[transsudát]]em (hydroperikard) | ||
<noinclude> | <noinclude> | ||
| Řádek 100: | Řádek 104: | ||
* [[Konstriktivní perikarditida]] | * [[Konstriktivní perikarditida]] | ||
=== Použitá literatura === | === Použitá literatura === | ||
POVÝŠIL, Ctibor, ŠTEINER, Ivo, et al.: Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, Karolinum, 2007. ISBN 978-80-7262-494-2. | * POVÝŠIL, Ctibor, ŠTEINER, Ivo, et al.: Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, Karolinum, 2007. ISBN 978-80-7262-494-2. | ||
NEČAS, Emanuel, et al.: Patologická fyziologie orgánových systémů. Část I. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0615-1. | * NEČAS, Emanuel, et al.: Patologická fyziologie orgánových systémů. Část I. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0615-1. | ||
KLENER, Pavel, et al.: Vnitřní lékařství. 2. vydání. Praha : Galén, 2001. ISBN 80-246-0273-3. | * KLENER, Pavel, et al.: Vnitřní lékařství. 2. vydání. Praha : Galén, 2001. ISBN 80-246-0273-3. | ||
=== Doporučená literatura === | === Doporučená literatura === | ||
POVÝŠIL, Ctibor, ŠTEINER, Ivo, et al.: Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, Karolinum, 2007. ISBN 80-246-1442-7. | * POVÝŠIL, Ctibor, ŠTEINER, Ivo, et al.: Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, Karolinum, 2007. ISBN 80-246-1442-7. | ||
NEČAS, Emanuel, et al.: Patologická fyziologie orgánových systémů. Část I. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0615-1. | * NEČAS, Emanuel, et al.: Patologická fyziologie orgánových systémů. Část I. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0615-1. | ||
</noinclude> | </noinclude> | ||
[[Kategorie:Vnitřní lékařství]] | |||
[[Kategorie:Kardiologie]] | [[Kategorie:Kardiologie]] | ||
[[Kategorie:Patologie]] | [[Kategorie:Patologie]] | ||
Aktuální verze z 1. 6. 2024, 13:17
Oběhové selhávání mající příčinu v srdci se nazývá srdeční selhání.
Příčinou srdečního selhání může být: vrozená srdeční vada, postižení myokardu, perikardu či endokardu.
Vrozené srdeční vady[upravit | editovat zdroj]
Defekt síňového septa[upravit | editovat zdroj]
- persistující komunikace mezi síněmi, levopravý zkrat, acyanotická vada, bez šelestu
- defekty menšího rozsahu (do 0,5 cm) – obvykle asymptomatické (mezi síněmi je relativně malý rozdíl tlaků)
- velké defekty vedou k objemovému přetížení pravého srdce (projevuje se dilatací)
- mohou způsobit rozvoj plicní hypertenze s následným rizikem selhání pravého srdce
- změna směru zkratu – při selhání pravého srdce vzniká pravolevý zkrat, může se objevit cyanóza
- riziko: síňová fibrilace a supraventrikulární tachykardie při dilataci pravé komory
- paradoxní embolie – ze systémového žilního řečiště přes defekt septa do arteriálního systémového řečiště
Defekt komorového septa[upravit | editovat zdroj]
- persitující komunikace mezi komorami, levopravý zkrat, acyanotická vada
- většina defektů je v membranózní částí, méně v muskulární
- může se spontánně zmenšovat či uzavírat
- vede k objemovému přetížení obou komor
- hypercirkulace vyvolá reaktivní zvýšení odporu plicního řečiště, rozvíjí se plicní hypertenze
- při zvýšení tlaku v plicním řečišti se zmenšuje množství krve proudící defektem
- změna směru zkratu – při vystupňované plicní hypertenzi, kdy tlak v pravé komoře přesáhne tlak v levé, může se objevit cyanóza
- typ ostium primum – při neúplném uzávěru AV septa, sdružen s rozštěpem mitrální chlopně a mitrální insuficiencí
Průchodný ductus arteriosus[upravit | editovat zdroj]
- Fyziologicky se ductus arteriosus uzavírá během prvních dní po porodu se zvýšením pO2.
- Riziko neuzavření je u porodní hypoxémie, nedonošených dětí a u dětí s pravolevým zkratem.
- Levopravý zkrat – krev proudí z aorty do plicní arterie.
- Objemové přetížení levé komory, tlakové přetížení pravé komory.
- Systolický šelest v době proudění krve přes ductus arteriosus.
- Hypercirkulace v plicním řečišti vede k zvýšení odporu – zmenšení tlakového rozdílu mezi oběhy, zmenšení objemu krve v defektu.
- Pulsus magnus – způsoben velkou systolicko-diastolickou diferencí (nízký diastolický tlak v důsledku proudění části krve přes ductus arteriosus).
Stenóza plicnice[upravit | editovat zdroj]
- snížení průsvitu plicnice, normální průměr v místě chlopně kolem 3,5 cm
- subvalvární (hypertrofie svaloviny infundibula PK), valvární (nejčastější, ztluštění chlopně), supravalvární (ztluštění kmene a větví plicnice)
- vede k tlakovému přetížení pravé komory a její kompenzační hypertrofii
- dlouho asymptomatická – hypertrofovaná komora překonává odpor plicnice
- může se vyskytovat jako součást Fallotovy tetralogie
Podrobnější informace naleznete na stránce Stenóza plicnice.Aortální stenóza[upravit | editovat zdroj]
- méně častá než stenóza plicnice
- subvalvární (ztluštění fibrózního vaziva pod chlopní nebo hypertrofie svaloviny muskulárního septa), valvární (nejčastější), supravalvární (při syfilis)
- vede k tlakovému přetížení levé komory a její kompenzační hypertrofii
- aortitis luetica – ztluštění stěny, zvrásnění intimy, výrazné aterosklerotické změny s kalcifikacemi
- hlavně v hrudní části asc. aorty a jejích větví
- ve 3. stadiu nemoci (až po 15 – 20 letech od nákazy)
Podrobnější informace naleznete na stránce Aortální stenóza .Koarktace aorty[upravit | editovat zdroj]
- zúžení aorty v místě aortálního isthmu (za odstupem a. subclavia sin.)
- preduktální, juxtaduktální, postduktální (podle polohy k duct. arteriosus)
1. S otevřeným duct. arteriosus
- preduktální (= infantilní typ) – horní část těla zásobena z aorty, dolní část skrz duct. arteriosus z plicnice
- cyanóza dolní poloviny těla, vede k časnému srdečnímu selhání
- postduktální – horní část těla zásobena z aorty, krev proudí skrz duct. arteriosus do plicnice, hypoxie dolní části těla
- vede k přetížení plicního oběhu a plicní hypertenzi
2. S uzavřeným duct. arteriosus = adultní typ
- během života se v místě uzavřeného duct. arteriosus vytváří zúžení
- hypertrofie LK, rozšíření ascendentní aorty před překážkou, vystupňované aterosklerotické změny ve větvích před zúžením
- vznik mnoha kolaterál pro dolní polovinu těla (z aa. intercostales, mammariae, subcl.)
- vysoký TK v horní polovině těla, nízký v dolní polovině (na femorálních arteriích téměř nehmatný)
Transpozice velkých tepen[upravit | editovat zdroj]
- aorta vychází z PK, plicnice z LK
- 2 paralelní oběhy, musí být spojeny defektem septa či přes duct. arteriosus
- nekorigovaná (2 paralení oběhy) / korigovaná (aorta vychází z pravé komory (znak: trabecula septomarginalis), která navazuje na levou síň)
Podrobnější informace naleznete na stránce Transpozice velkých tepen.Falottova tetralogie[upravit | editovat zdroj]
= defekt komorového septa + stenóza plicnice + aorta nasedající na defek septa + hypertrofická PK
- proud krve: z PK přes defekt septa do LK – do aorty (smíšená krev) – přes duct. arteriosus do plic
Podrobnější informace naleznete na stránce Fallotova tetralogie.Onemocnění myokardu[upravit | editovat zdroj]
- Infarkt myokardu – snížená výkonnost části srdce postižené infarktem (nekrotické ložisko či nefunkční vazivová jizva)
- Ischemická choroba srdeční – riziko rozvoje infarktu, ischemie převodního systému srdečního, fibrilace komor
- Myokarditida – infekční, toxické či imunitní poškození myokardu
- Kardiomyopatie – postižení myokardu dilatační, hypertrofické či dystrofické (amyloióza, ukládání tuku a vaziva) zhoršuje sytolickou nebo dyastolickou schopnost srdce
Onemocnění endokardu[upravit | editovat zdroj]
- Chlopenní vady – insuficience / stenóza vede k přetížení komor, kompenzační hypertrofii a dekompenzační dilataci a selhávání
- Infekční endokarditida – vede k insuficienci / stenóze chlopní, může zároveň poškozovat myokard (infekční agens či toxiny)
Onemocnění perikardu[upravit | editovat zdroj]
- Konstriktivní perikarditida – vede k zhoršení diastolické funkce, špatnému plnění srdce krví a městnání před srdcem
- Tamponáda srdeční – vede k zhoršené diastolické funkci srdce až zástavě v systole
- perikardová dutina vyplněná zánětlivým exsudátem, krví (hemoperikard) nebo transsudátem (hydroperikard)
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
- POVÝŠIL, Ctibor, ŠTEINER, Ivo, et al.: Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, Karolinum, 2007. ISBN 978-80-7262-494-2.
- NEČAS, Emanuel, et al.: Patologická fyziologie orgánových systémů. Část I. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0615-1.
- KLENER, Pavel, et al.: Vnitřní lékařství. 2. vydání. Praha : Galén, 2001. ISBN 80-246-0273-3.
Doporučená literatura[upravit | editovat zdroj]
- POVÝŠIL, Ctibor, ŠTEINER, Ivo, et al.: Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, Karolinum, 2007. ISBN 80-246-1442-7.
- NEČAS, Emanuel, et al.: Patologická fyziologie orgánových systémů. Část I. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0615-1.
