Antiarytmika: Porovnání verzí
Feedback

Z WikiSkript

Vizuální
m (→‎Terapeutické použití: {{Citace|citováno}})
m (Nahrazení textu „ischémie“ textem „ischemie“)
 
(Není zobrazeno 48 mezilehlých verzí od 23 dalších uživatelů.)
Řádek 1: Řádek 1:
'''Poruchy srdečního rytmu''' vznikají na podkladě poruchy rychlosti, pravidelnosti, vzniku a vedení nervového vzruchu. Příčinou těchto poruch je poškození srdečního svalu, způsobené např.: [[hypoxémie|hypoxémií]], [[ischémie|ischémií]], [[hypokalémie|hypokalémií]] nebo ovlivněním léčivy. Cílem '''léčby''' je obnovit normální srdeční rytmus, zabránit návratu arytmie, zmírnit hemodynamické důsledky a snížit riziko nejzávažnějších [[poruchy srdečního rytmu|arytmií]], jako je fibrilace komor.  
<!----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Antiarytmika potlačují arytmie tlumením různých membránových iontových kanálů, receptorů a autonomních funkcí. Třídění antiarytmik podle Vaughana – Williamse vychází z hlavního mechanizmu působení jednotlivých látek. Farmakoterapie arytmií závisí zejména na typu arytmie, délce jejího trvání, klinické závažnosti a přítomnosti organického postižení srdce. Artymie dělíme na tachyarytmie a bradyarytmie.
*  VLOŽENÝ ČLÁNEK
 
*  Pozor – tento článek je využíván dalšími články, do kterých je vložen. Buďte prosím opatrní při jeho editaci:
Mechanismy vzniku tachyarytmií mohou být zvýšená dráždivost, zvýšená automaticita nebo reentry. Z diagnostiky mechanismu vzniku arytmie se odvíjí léčba – snížení excitability a automaticity, léčba ischémie (může být podkladem vzniku krouživého vzruchu).<ref name="Bultas"> BULTAS, Jan. Kurz ''Farmakoterapie kardiovaskulárních chorob''. 3. LF UK, 2010.</ref>
*    1. Nemažte příkazy <noinclude> </noinclude>. Označují části článku, které se při vkládání nepřenášejí.
 
*    2. Neměňte úrovně použitých nadpisů. Neuvážené použití nadpisů vyšší úrovně by mohlo znepřehlednit jiné články.
=== Terapeutické použití ===
*    3. Rozsáhlejší editace, rozšíření či zkrácení článku by mohly narušit koncept dalších článků. Změny projednejte v diskusi.
Hlavním cílem léčby antiarytmiky je '''znovunastolení normálního srdečního rytmu a převodu'''. Pokud toto není možné, užívají se alespoň k prevenci těžších až smrtelných arytmií. Používají se ke snižování či zvyšování rychlosti vedení vzruchu, změně vzrušivosti srdečních buněk (změnou délky trvání relativní refrakterní periody), potlačování abnormální automacie.
* Seznam článků, do kterých je tento článek vložen, naleznete v seznamu odkazujících článků pod odkazem „Odkazuje sem“.  
 
*
Všechna antiarytmická léčiva přímo či nepřímo mění membránovou vodivost, což se projeví změnou charakteristiky akčních potenciálů v srdci, a to následujícími mechanismy:
* Neodstraňujte, prosím, tento komentář. V případě nejasností kontaktujte redakci (redakce@wikiskripta.eu)
* '''Blokádou rychlých sodíkových kanálů'''. Tyto kanály určují, jak rychle se membrána depolarizuje během akčního potenciálu. Jelikož je rychlost vedení vzruchu spjata s rychlostí depolarizace membrány, blokátory sodíkových kanálů tuto rychlost snižují. Tento mechanizmus může pomáhat odstranit tachyarytmie způsobené reentry okruhy.
*
 
* Toto upozornění se vkládá šablonou {{subst:Vložený článek}}
* '''Ovlivněním průběhu akčních potenciálů''' a zejména '''relativní refrakterní periody'''. Prodlužováním relativní refrakterní periody může často docházet k odstranění tachykardií. Tyto léky typicky ovlivňují '''draselné kanály''' a oddalují fázi repolarizace během akčního potenciálu.  
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------->
'''Antiarytmika''' (též antidysrytmika) jsou léčiva používaná k terapii [[arytmie|poruch srdečního rytmu]], v některých případech i preventivně. Ovlivňují srdeční kontraktilitu a hemodynamiku<ref name="Hynie">{{Citace
|typ = kniha
|korporace =
|příjmení1 = Hynie
|jméno1 = Sixtus
|kolektiv = ne
|titul = Farmakologie v kostce
|vydání = 2
|místo = Praha
|vydavatel = Triton
|rok = 2001
|strany = 248 – 252
|edice =
|svazek =
|isbn = 80-7254-181-1
}}</ref>.


* '''Blokádou pomalých vnitřních kalciových kanálů'''. Tyto léky se užívají ke snižování sinusové frekvence zpomalováním depolarizace pacemakerových buněk. Rovněž snižují rychlost vedení vzruchu AV uzlem, jelikož jeho buňky (stejně jako buňky SA uzlu) jsou závislé na toku vápenatých iontů dovnitř, aby došlo k depolarizaci.
Farmakoterapie arytmií závisí na typu arytmie, délce jejího trvání, závažnosti a stavu srdečního svalu. Arytmie dělíme na tachyarytmie a bradyarytmie.


* '''Blokádou aktivity sympatiku''', která může být rovněž příčinou vzniku arytmií, proto léky blokující &beta;<sub>1</sub>-adrenergní receptory jsou užívány k potlačení tohoto vlivu sympatiku na srdce. Jelikož jsou &beta;-adrenoceptory spřažené s iontovými kanály, &beta;-blokátory nepřímo mění i tok iontů přes membránu, zejména [[kalcium|kalcia]] a [[kalium|draslíku]].
Mechanismy vzniku tachyarytmií mohou být zvýšená dráždivost, zvýšená automaticita nebo reentry. Z diagnostiky mechanismu vzniku arytmie se odvíjí léčba – snížení excitability a automaticity, léčba ischemie.<ref name="Bultas">BULTAS, Jan. Kurz ''Farmakoterapie kardiovaskulárních chorob''. 3. LF UK, 2010<!--předmět na 3. LF, kód CVOL7937 nebo CCOC7937--></ref>
{{Podrobnosti|Arytmie}}
__TOC__
===Terapeutické použití===
Hlavním cílem léčby antiarytmiky je '''znovunastolení normálního srdečního rytmu a převodu'''; případně alespoň k prevenci těžších až smrtelných arytmií. Snižují či zvyšují rychlost vedení vzruchu, mění vzrušivost buněk srdce a potlačují abnormální automacii.


* V případě atrioventikulární blokády se někdy používají léky '''inhibující vagové vlivy''' (například atropin, antagonista muskarinového receptoru). AV blokáda se může objevit během léčby &beta;-blokátory a proto prosté vysazení jejich podávání může normalizovat AV vedení.
Všechna antiarytmika mění membránovou vodivost následujícími mechanismy:


* V některých případech je komorová frekvence nepřiměřená, jelikož je iniciována síňovým flutterem či fibrilací síní. Vzhledem k tomu, že je velice důležité zamezit komorové tachykardii, léky se často používají ke '''zpomalení vedení vzruchu AV uzlem'''. K tomuto se často používají blokátory kalciových kanálů a &beta;-blokátory. Ze stejného důvodu lze využít i parasympatomimetického účinku digitalisu. <ref name="Schroeter">{{Citace
*'''Blokádou rychlých sodíkových kanálů'''. Tyto kanály určují rychlost depolarizace membrány během akčního potenciálu, což může pomáhat odstranit tachyarytmie způsobené mechanismem reentry.
*'''Ovlivněním průběhu akčních potenciálů''' a zejména '''relativní refrakterní periody'''. Prodlužováním relativní refrakterní periody může často docházet k odstranění tachykardií. Tyto léky ovlivňují '''draselné kanály''' a oddalují fázi repolarizace.
*'''Blokádou pomalých kalciových kanálů'''. Tyto léky snižují sinusovou frekvenci zpomalováním depolarizace pacemakerových buněk. Rovněž snižují rychlost vedení vzruchu AV uzlem.
*'''Blokádou aktivity sympatiku''', která může být rovněž příčinou vzniku arytmií, proto léky blokující β<sub>1</sub>–adrenergní receptory jsou užívány k potlačení tohoto vlivu sympatiku na srdce. Jelikož jsou β-adrenoceptory spřažené s iontovými kanály, β-blokátory nepřímo mění i tok iontů přes membránu, zejména [[kalcium|kalcia]] a [[kalium|draslíku]].
*V případě AV blokády se někdy používají léky '''inhibující vagové vlivy''' (například atropin, antagonista muskarinového receptoru). AV blokáda se může objevit během léčby β-blokátory.{{Doplňte zdroj}}
*V některých případech je komorová frekvence nepřiměřená, jelikož je iniciována síňovým flutterem či fibrilací síní. Vzhledem k tomu, že je velice důležité zamezit komorové tachykardii, léky se často používají ke '''zpomalení vedení vzruchu AV uzlem'''. K tomuto se často používají blokátory kalciových kanálů a β-blokátory. Ze stejného důvodu lze využít i parasympatomimetického účinku digitalisu.<ref name="Schroeter">{{Citace
|typ = web
|typ = web
|korporace =  
|korporace =  
Řádek 32: Řádek 57:
|datum_revize =  
|datum_revize =  
|citováno = 22.4.2010
|citováno = 22.4.2010
|url = http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u11/u1102_01.htm
|url = https://www.ndcn.ox.ac.uk/divisions/nda/wfsa/html/u11/u1102_01.htm
}}</ref> <ref name="Klabunde">{{Citace
}}</ref><ref name="Klabunde">{{Citace
|typ = web
|typ = web
|korporace =  
|korporace =  
Řádek 46: Řádek 71:
|rok = 2005
|rok = 2005
|datum_revize = 2009
|datum_revize = 2009
|citováno =  
|citováno = 24.4.2010
|url = http://www.cvpharmacology.com/
|url = http://www.cvpharmacology.com/
}}</ref>
}}</ref>
Antiarytmika mají často '''proarytmický efekt''', proto je vhodné je užívat pouze u symptomatických arytmií, zhoršujících kvalitu života nebo prognózu nemocného.<ref name="Bultas"/>
=== Třídy léčiv používaných k terapii arytmií<ref name="Klabunde"/> ===
# '''Třída I – Blokátory rychlých sodíkových kanálů'''
## Ia – blokáda Na<sup>+</sup> kanálů – chinidin – kardioverze fibrilace síní
## Ib – blokáda Na<sup>+</sup> kanálů – lidokain, mexiletin – komorová tachykardie
## Ic - blokáda Na<sup>+</sup> kanálů kardioverze fibrilace síní, paroxysmální supraventrikulární tachykardie
# '''Třída II - &beta;-blokátory''' (viz výše) – kontrola komorové odpovědi u supraventrikulární tachykardie
# '''Třída III – Blokátory draselných kanálů''' (např. amiodaron, bretylium, sotalol) – supraventrikulární i komorová tachykardie


# '''Třída IV – Blokátory kanálů pro vápník''' (viz výše) – supraventrikulární i komorová tachykardie
Antiarytmika mají často '''proarytmický efekt''', proto je vhodné je užívat pouze u symptomatických arytmií, zhoršujících kvalitu života nebo prognózu nemocného.<ref name="Bultas" />
# '''Další'''
## '''''adenosin'''''
## '''''doplnění elektrolytů''''' (soli hořčíku a draslíku)
## '''''srdeční glykosidy''''' (digitalis)
## '''''atropin''''' (antagonista muskarinového receptoru)
## '''''bradiny''''' (blokátory SA uzlu)<ref name="Bultas"/>


===Třídy léčiv používaných k terapii arytmií<ref name="Klabunde" />===
[[File:Cardiac action potential.svg|thumb|400px|Působení antiarytmik na iontový přesun v převodním systému, ovlivnění refrakterní fáze]]
#'''Třída I – Blokátory rychlých sodíkových kanálů''' – kardioverze [[fibrilace síní]] aj.
##Ia – blokáda Na<sup>+</sup> kanálů – chinidin,
##Ib – blokáda Na<sup>+</sup> kanálů – lidokain, trimekain, fenytoin
##Ic – blokáda Na<sup>+</sup> kanálů – propafenon, flekainid
#'''Třída II – β-blokátory''' (viz výše) – kontrola komorové odpovědi při supraventrikulární tachykardii,
#'''Třída III – Blokátory draselných kanálů''' (např. amiodaron) – supraventrikulární i komorová tachykardie,
#'''Třída IV – Blokátory vápníkových kanálů''' (verapamil, diltiazem) – pouze supraventrikulární tachyarytmie.
#'''Další''':
##'''''adenosin''''',
##'''''doplnění elektrolytů''''' (soli hořčíku a draslíku),
##'''''srdeční glykosidy''''' (digitalis),
##'''''atropin''''' (antagonista muskarinového receptoru),
##'''''bradiny''''' (blokátory SA uzlu)<ref name="Bultas" />.


==== Antiarytmika třídy Ia ====  
====Antiarytmika třídy Ia====


----
----


Blokáda sodíkového kanálu antiarytmiky třídy Ia snižuje strmost vzestupu akčního potenciálu a blokuje též draslíkové kanály, prodlužuje trvání akčního potenciálu a zpomaluje repolarizaci. Látky této skupiny prodlužují vedení v síních, v Purkyňových vláknech i v komorách. 
Blokáda sodíkového kanálu antiarytmiky třídy Ia prodlužuje trvání akčního potenciálu a mírně prodlužují repolarizaci<ref name="Hynie" />.


;Chinidin
;Chinidin
Používá se k farmakologické kardioverzi fibrilace a flutteru síní. V chronické udržovací terapii léčbě se používají přípravky chinidinu s postupným uvolňováním. Mezi nežádoucí účinky patří například alergické projevy, poruchy vedení vzruchu a nebezpečí vzniku fibrilace komor.
 
K farmakologické kardioverzi fibrilace a flutteru síní. Má mnoho nežádoucích účinků.
   
   
;Prokainamid
;Prokainamid
Je účinný v akutní léčbě komorových i supraventrikulárních arytmií.
 
Užíván k léčbě komorových a supraventrikulárních arytmií.


;Disopyramid
;Disopyramid
Potlačuje supraventrikulární i komorové tachykardie, zejména po infarktu. Blokuje rychlý sodíkový kanál a zpomaluje vzestup akčního potenciálu. Dále prodlužuje refrakterní fázi a zpomaluje repolarizaci.
 
K léčbě tachyarytmií, zejména po infarktu.
==== Antiarytmika třídy Ib ====
 
====Antiarytmika třídy Ib====


----
----


Blokují sodíkový kanál, ale neovlivňují rychlost nárůstu akčního potenciálu. Jejich působením se zkracuje trvání akčního potenciálu a refrakterní fáze.
Blokují sodíkový kanál, ale mají malý vliv na rychlost nárůstu akčního potenciálu. Zkracují dobu repolarizace<ref name="Hynie" />.


;Lidokain, trimekain
;Lidokain, trimekain
Neovlivňují automacii sinusového uzlu, ale potlačují automacii komorových center. Podávají se (nitrožilně) v akutních stavech komorových arytmií, při infarktu myokardu a u nestabilní anginy pectoris.


;Mexiletin
Užívány zejména v terapii komorové tachykardie.
Má vysokou biologickou účinnost i při p.o. podání a dostatečně dlouhý biologický poločas pro podání 3x denně. Inhibuje transport sodíku a zpomaluje maximální rychlost i trvání depolarizace [[akční potenciál|akčního potenciálu]]. Podává se dlouhodobě i akutně při infarktu myokardu.


==== Antiarytmika třídy Ic ====
====Antiarytmika třídy Ic====


----
----


Blokují sodíkový kanál, snižují strmost nástupu akčního potenciálu a zpomalují vedení vzruchu. Mají pouze malý vliv na repolarizaci.
Blokují sodíkový kanál, výrazně zpomalují rychlost nástupu akčního potenciálu a vedení vzruchu. Doba repolarizace je jimi málo ovlivněna<ref name="Hynie" />.


;Propafenon  
;Propafenon
Snižuje srdeční frekvenci a krevní tlak. Podáváme jej při paroxysmální supraventrikulární arytmii a život ohrožující komorových arytmiích. Nutná je zde pravidelná kontrola EKG z důvodu rizika vzniku arytmií. Po i.v. aplikaci nástup účinku okamžitý, trvá 4 hodiny.


Antiarytmika třídy I se pro svůj prorytmický efekt v dnešní době nepoužívají, kromě propafenonu a flecainidu (obě ze třídy Ic).<ref name="Bultas"/>
Užíván k léčbě fibrilace síní a komorové tachykardie.


==== Antiarytmika třídy II ====
Antiarytmika třídy I se v dnešní době běžně nepoužívají, kromě propafenonu a flecainidu (obě ze třídy Ic)<ref name="Bultas" />.
====Antiarytmika třídy II====


----
----


Jedná se o adrenergní &beta;-blokátory. Brání elektrofyziologickému působení  katecholaminů na myokard. Snižují zvýšenou stimulaci sympatiku, zvyšují tonus [[nervus vagus|vagu]] a zvyšují fibrilační práh. Mají antiischemické účinky, snižují spotřebu kyslíku. Mají rovněž antiaterosklerotické a antitrombotické účinky. Slouží k sekundární prevenci infarktu myokardu a náhlé smrti.  
Jde o β-adrenergní blokátory. Snižují fosforylaci vápníkového kanálu. Negativně ovlivňují frekvenci spontánní depolarizace v SA a AV uzlu. Dobu repolarizace neovlivňují<ref name="Hynie" />.


==== Antiarytmika třídy III ====
====Antiarytmika třídy III====


----
----


Blokují draslíkové kanály, prodlužují akční potenciál a tlumí působení sympatiku. Prodlužují refrakteritu síní, převodního systému a komor.<ref name="Bultas"/> Užívají se při supraventrikulární a komorové tachykardii.  
Blokují draslíkové kanály, prodlužují akční potenciál a tlumí působení sympatiku. Prodlužují refrakteritu síní, převodního systému a komor<ref name="Bultas" />. Užívají se při [[fibrilace síní|fibrilaci síní]] a komorové tachykardii.


;Amiodaron
;Amiodaron
Tento lék má pomalý nástup účinku a mimořádně dlouhý poločas eliminace (50 dnů), musíme proto monitorovat jeho plasmatickou hladinu. Jde o nejúčinnější antiarytmikum při potlačení komorových a supraventrikulárních tachykardií. Snižuje arytmickou mortalitu a morbiditu. Je indikován po akutním infarktu myokardu, u vysokého rizika arytmické smrti a poruše systolické funkce levé komory srdeční. Amiodaron má nežádoucí negativně inotropní efekt, což vyžaduje opatrné užití u srdečního selhání.Zároveň je ale jediné antiarytmikum, které snižuje riziko vzniku fibrilace síní (např. opět u srdečního selhání). Toto antiarytmikum je významných inhibitorem metabolických systémů (CYP) a mezi jeho nežádoucí účinky patří např. indukce thyreopatií.<ref name="Bultas"/>
 
Má pomalý nástup účinku a mimořádně dlouhý poločas eliminace (až 100 dní), musíme proto monitorovat jeho plazmatickou hladinu. Jde o nejúčinnější antiarytmikum při potlačení komorových a supraventrikulárních tachykardií. Je indikován po akutním infarktu myokardu{{Doplňte zdroj}}, u vysokého rizika náhlé smrti srdeční a poruše systolické funkce levé komory srdeční. Amiodaron má nežádoucí negativně inotropní efekt, což vyžaduje opatrné užití u srdečního selhání. Zároveň je ale jediné antiarytmikum, které snižuje riziko vzniku [[fibrilace síní]] (např. opět u srdečního selhání)<ref name="Bultas" />. Má četné nežádoucí účinky, '''především poruchy štítné žlázy''' (hypotyreóza, vzácně i hypertyreóza), bradykardie, plicní fibróza, hepatotoxicita a korneální depozita.


;Sotalol
;Sotalol
Prodlužuje trvání akčního potenciálu a zpomaluje fázi repolarizace. Dále způsobuje snížení spotřeby kyslíku myokardem a pokles srdeční práce. Je indikován u sinusové a supraventrikulární arytmie, dále pak při síňových a extrakomorových extrasystolách. Používání sotalolu se omezuje z důvodu jeho nižšího antiarytmického působení.<ref name="Bultas"/>


==== Antiarytmika třídy IV ====
Prodlužuje trvání akčního potenciálu a zpomaluje fázi repolarizace. Používání se omezuje z důvodu jeho nižšího antiarytmického působení<ref name="Bultas" />.
 
====Antiarytmika třídy IV====


----
----


Blokátory vápníkových kanálů  
Blokátory vápníkových kanálů '''verapamil''' a '''diltiazem''' inhibují vedení v AV uzlu. Dobu repolarizace neovlivňují. Užívají se zejména u supraventrikulárních tachykardií<ref name="Hynie" />.
Verapamil a diltiazem prodlužují refrakterní fázi a snižují frekvenci výskytu impulzů v sinoatriálním uzlu.


==== Adenosin ====
====Adenosin====


----
----


Adenosin působí stimulací adenosin-sensitivních draselných kanálů. Podává se nitrožilně pro jeho krátké působení. Snižuje automacii sinusového uzlu a zpomaluje vedení vzruchu v síňokomorovém vzruchu. Adenosin zpomaluje odpověď srdečních komor při supraventrikulární arytmii (je lékem první volby). Je možné ho podat i v těhotenství.
Adenosin působí stimulací draselných kanálů. Podává se nitrožilně pro své krátké působení. Snižuje automacii sinusového uzlu a zpomaluje vedení vzruchu v síňokomorovém uzlu. Zpomaluje odpověď srdečních komor při supraventrikulární arytmii (je lékem první volby). Je možné ho podat i v těhotenství.


==== Bradiny<ref name="Bultas"/>====
====Bradiny<ref name="Bultas" />====


----
----


Bradiny působí selektivně v sinusovém uzlu, kde zpomalují spontánní diastolickou depolarizaci. Jejich efekt je pouze na zpomalení srdeční frekvence. Hlavní indikací bradinů je angina pectoris, kde snižují ischemickou zátěž.  
Bradiny působí selektivně v sinusovém uzlu, kde zpomalují spontánní diastolickou depolarizaci. Jejich efekt je pouze na zpomalení srdeční frekvence.


Hlavní indikací bradinů je angina pectoris.


=== Shrnutí tříd antiarytmik<ref name="Klabunde"/> ===
===Shrnutí tříd antiarytmik<ref name="Klabunde" />===
 


<center>
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
  |+ '''''Třída IA: fibrilace síní, flutter; supraventrikulární & ventrikulární tachyarytmie '''''
  |+'''''Třída IA: fibrilace síní, flutter; supraventrikulární & ventrikulární tachyarytmie '''''
  |-
  |-
  | '''chinidin''' || anticholinergní (střední) ||| cinchonismus (poruchy zraku, tinitus, bolest hlavy, psychosa); nausea; potencuje digitalisovou toxicitu
  |'''chinidin'''||anticholinergní (střední)|||cinchonismus (poruchy zraku, tinnitus, bolest hlavy); nauzea; potencuje digitalisovou toxicitu
  |-
  |-
  | '''prokainamid ''' || anticholinergní (slabý); relativně krátký poločas ||| lupus-like syndrome u 25–30&nbsp;% pacientů
  |'''prokainamid '''||anticholinergní (slabý); relativně krátký poločas|||lupus-like syndrom u 25–30 % pacientů
  |-
  |-
  | '''disopryamid''' || anticholinergní (silný) ||| negativní inotropní účinek
  |'''disopryamid'''||anticholinergní (silný)|||negativní inotropní účinek
  |}  
  |}  
</center>


<center>
{| class="wikitable"


{| class = wikitable
  |+'''''Třída IB:  komorové (ventrikulární) tachyarytmie (VT)'''''
 
  |+ '''''Třída IB:  komorové (ventrikulární) tachyarytmie (VT)'''''
  |-
  |-
  | '''lidokain''' || IV pouze; VT a PVC ||| vysoká účinnost u ischemického myokardu  
  |'''lidokain'''||IV pouze; VT a PVC|||vysoká účinnost u ischemického myokardu
  |-
  |-
  | '''mexiletin''' || orálně aktivní analog lidokainu ||| vysoká účinnost u ischemického myokardu
  |'''mexiletin'''||orálně aktivní analog lidokainu|||vysoká účinnost u ischemického myokardu
  |-
  |-
  | '''fenytoin''' || digitalisem indukované arytmie
  |'''fenytoin'''||digitalisem indukované arytmie
|}  
|}
</center>


 
<center>
{| class = wikitable
{| class="wikitable"
 
  |+'''''Třída IC:  život ohrožující supraventrikulární tachyarytmie (SVT) + ventrikulární tachyarytmie (VT)'''''
  |+ '''''Třída IC:  život ohrožující supraventrikulární tachyarytmie (SVT) a ventrikulární tachyarytmie (VT)'''''
  |-
  |-
  | '''flekainid''' || SVT ||| může indukovat život ohrožující VT
  |'''flekainid'''||SVT|||může indukovat život ohrožující VT
  |-
  |-
  | '''propafenon''' || SVT & VT ||| &beta;-blokující a Ca<sup>2+</sup>-kanál blokující aktivita může zhoršit srdeční selhání
  |'''propafenon'''||SVT & VT|||β-blokující a Ca<sup>2+</sup>–kanál blokující aktivita může zhoršit srdeční selhání
  |-
  |-
  | '''moricizin''' || VT ||| aktivita IB  
  |'''moricizin'''||VT|||aktivita IB
|}  
|}
</center>
   
   
=== Léčba arytmií – shrnutí<ref name="Klabunde"/> ===
===Léčba arytmií – shrnutí<ref name="Klabunde" />===


{| class = wikitable
<center>
  ! Stav !! Lék !! Komentář
{| class="bluetable"
  !Stav!!Lék!!Komentář
  |-
  |-
  | Sinusová tachykardie || Třída II, IV ||| I další související stavy mohou vyžadovat léčbu.
  |Sinusová tachykardie||Třída II, IV|||I další související stavy mohou vyžadovat léčbu.
  |-
  |-
  | Fibrilace síní / flutter || Třída IA, IC, II, III, IV, digitalis, adenosin ||| Důležitým cílem je kontrola komorové frekvence; nezbytná antikoagulační léčba.
  |Fibrilace síní / flutter||Třída IA, IC, II, III, IV, digitalis, adenosin|||Cílem je kontrola komorové frekvence; nezbytná antikoagulační léčba.
  |-
  |-
  | Paroxysmální supraventrikulární tachykardie || Třída IA, IC, II, III, IV, adenosin |||
  |Paroxysmální supraventrikulární tachykardie||Třída IA, IC, II, III, IV, adenosin|||
  |-
  |-
  | AV blokáda || atropin ||| Akutní zvrat.
  |AV reentry tachykardie||atropin|||Akutní zvrat.
  |-
  |-
  | Ventrikulární tachykardie || Třída I, II, III |||
  |Ventrikulární tachykardie||Třída I, II, III|||
  |-
  |-
  | Předčasné komorové komplexy (PVC) || Třída II, IV; Soli Mg<sup>2+</sup> ||| Často benigní a nevyžadují léčbu.
  |Předčasné komorové komplexy (PVC)||Třída II, IV; Soli Mg<sup>2+</sup>|||Často benigní a nevyžadují léčbu.
  |-
  |-
  | Digitalisová toxicita || Třída IB, Soli Mg<sup>2+</sup>; KCl |||  
  |Digitalisová toxicita||Třída IB, Soli Mg<sup>2+</sup>; KCl|||
|}
|}
</center>


<noinclude>
==Odkazy==
===Související články===
*[[Převodní systém srdeční]]
*[[Poruchy srdečního rytmu]]
*[[Vliv léků na srdeční rytmus]]
===Externí odkazy===


<noinclude>
*{{Akutně|223|Léčba tachyarytmie — interaktivní algoritmus + test}}
== Odkazy ==
 
=== Související články ===
===Zdroje===
* [[Převodní systém srdeční]]
 
* [[Poruchy srdečního rytmu]]
* {{Citace
* [[Vliv léků na srdeční rytmus]]
| typ = kniha
| příjmení1 = Hynie
| jméno1 = Sixtus
| titul = Farmakologie v kostce
| vydání = -
| vydavatel = Triton
| rok = 2001
| isbn = 9788072541812
| rozsah = 520
| strany =
}}


=== Reference ===
* {{Citace
<references/>
| typ = kniha
| příjmení1 = Lincová
| jméno1 = Dagmar
| titul = Základní a aplikovaná farmakologie
| vydání = -
| vydavatel = Galén
| rok = 2007
| isbn = 9788072623730
| rozsah = 672
| strany =
}}
===Reference===
<references />
</noinclude>
</noinclude>


 
[[Kategorie:Vložené články]]
[[Kategorie:Farmakologie]]
[[Kategorie:Farmakologie]]
[[Kategorie:Kardiologie]]
[[Kategorie:Kardiologie]]
[[Kategorie:Vnitřní lékařství]]
[[Kategorie:Neodkladná medicína]]
[[Kategorie:Vložené články]]

Aktuální verze z 1. 6. 2024, 13:16

Antiarytmika (též antidysrytmika) jsou léčiva používaná k terapii poruch srdečního rytmu, v některých případech i preventivně. Ovlivňují srdeční kontraktilitu a hemodynamiku[1].

Farmakoterapie arytmií závisí na typu arytmie, délce jejího trvání, závažnosti a stavu srdečního svalu. Arytmie dělíme na tachyarytmie a bradyarytmie.

Mechanismy vzniku tachyarytmií mohou být zvýšená dráždivost, zvýšená automaticita nebo reentry. Z diagnostiky mechanismu vzniku arytmie se odvíjí léčba – snížení excitability a automaticity, léčba ischemie.[2]

Informace.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Arytmie.

Terapeutické použití[upravit | editovat zdroj]

Hlavním cílem léčby antiarytmiky je znovunastolení normálního srdečního rytmu a převodu; případně alespoň k prevenci těžších až smrtelných arytmií. Snižují či zvyšují rychlost vedení vzruchu, mění vzrušivost buněk srdce a potlačují abnormální automacii.

Všechna antiarytmika mění membránovou vodivost následujícími mechanismy:

  • Blokádou rychlých sodíkových kanálů. Tyto kanály určují rychlost depolarizace membrány během akčního potenciálu, což může pomáhat odstranit tachyarytmie způsobené mechanismem reentry.
  • Ovlivněním průběhu akčních potenciálů a zejména relativní refrakterní periody. Prodlužováním relativní refrakterní periody může často docházet k odstranění tachykardií. Tyto léky ovlivňují draselné kanály a oddalují fázi repolarizace.
  • Blokádou pomalých kalciových kanálů. Tyto léky snižují sinusovou frekvenci zpomalováním depolarizace pacemakerových buněk. Rovněž snižují rychlost vedení vzruchu AV uzlem.
  • Blokádou aktivity sympatiku, která může být rovněž příčinou vzniku arytmií, proto léky blokující β1–adrenergní receptory jsou užívány k potlačení tohoto vlivu sympatiku na srdce. Jelikož jsou β-adrenoceptory spřažené s iontovými kanály, β-blokátory nepřímo mění i tok iontů přes membránu, zejména kalcia a draslíku.
  • V případě AV blokády se někdy používají léky inhibující vagové vlivy (například atropin, antagonista muskarinového receptoru). AV blokáda se může objevit během léčby β-blokátory.[zdroj?]
  • V některých případech je komorová frekvence nepřiměřená, jelikož je iniciována síňovým flutterem či fibrilací síní. Vzhledem k tomu, že je velice důležité zamezit komorové tachykardii, léky se často používají ke zpomalení vedení vzruchu AV uzlem. K tomuto se často používají blokátory kalciových kanálů a β-blokátory. Ze stejného důvodu lze využít i parasympatomimetického účinku digitalisu.[3][4]

Antiarytmika mají často proarytmický efekt, proto je vhodné je užívat pouze u symptomatických arytmií, zhoršujících kvalitu života nebo prognózu nemocného.[2]

Třídy léčiv používaných k terapii arytmií[4][upravit | editovat zdroj]

Působení antiarytmik na iontový přesun v převodním systému, ovlivnění refrakterní fáze
  1. Třída I – Blokátory rychlých sodíkových kanálů – kardioverze fibrilace síní aj.
    1. Ia – blokáda Na+ kanálů – chinidin,
    2. Ib – blokáda Na+ kanálů – lidokain, trimekain, fenytoin
    3. Ic – blokáda Na+ kanálů – propafenon, flekainid
  2. Třída II – β-blokátory (viz výše) – kontrola komorové odpovědi při supraventrikulární tachykardii,
  3. Třída III – Blokátory draselných kanálů (např. amiodaron) – supraventrikulární i komorová tachykardie,
  4. Třída IV – Blokátory vápníkových kanálů (verapamil, diltiazem) – pouze supraventrikulární tachyarytmie.
  5. Další:
    1. adenosin,
    2. doplnění elektrolytů (soli hořčíku a draslíku),
    3. srdeční glykosidy (digitalis),
    4. atropin (antagonista muskarinového receptoru),
    5. bradiny (blokátory SA uzlu)[2].

Antiarytmika třídy Ia[upravit | editovat zdroj]

Blokáda sodíkového kanálu antiarytmiky třídy Ia prodlužuje trvání akčního potenciálu a mírně prodlužují repolarizaci[1].

Chinidin

K farmakologické kardioverzi fibrilace a flutteru síní. Má mnoho nežádoucích účinků.

Prokainamid

Užíván k léčbě komorových a supraventrikulárních arytmií.

Disopyramid

K léčbě tachyarytmií, zejména po infarktu.

Antiarytmika třídy Ib[upravit | editovat zdroj]

Blokují sodíkový kanál, ale mají malý vliv na rychlost nárůstu akčního potenciálu. Zkracují dobu repolarizace[1].

Lidokain, trimekain

Užívány zejména v terapii komorové tachykardie.

Antiarytmika třídy Ic[upravit | editovat zdroj]

Blokují sodíkový kanál, výrazně zpomalují rychlost nástupu akčního potenciálu a vedení vzruchu. Doba repolarizace je jimi málo ovlivněna[1].

Propafenon

Užíván k léčbě fibrilace síní a komorové tachykardie.

Antiarytmika třídy I se v dnešní době běžně nepoužívají, kromě propafenonu a flecainidu (obě ze třídy Ic)[2].

Antiarytmika třídy II[upravit | editovat zdroj]

Jde o β-adrenergní blokátory. Snižují fosforylaci vápníkového kanálu. Negativně ovlivňují frekvenci spontánní depolarizace v SA a AV uzlu. Dobu repolarizace neovlivňují[1].

Antiarytmika třídy III[upravit | editovat zdroj]

Blokují draslíkové kanály, prodlužují akční potenciál a tlumí působení sympatiku. Prodlužují refrakteritu síní, převodního systému a komor[2]. Užívají se při fibrilaci síní a komorové tachykardii.

Amiodaron

Má pomalý nástup účinku a mimořádně dlouhý poločas eliminace (až 100 dní), musíme proto monitorovat jeho plazmatickou hladinu. Jde o nejúčinnější antiarytmikum při potlačení komorových a supraventrikulárních tachykardií. Je indikován po akutním infarktu myokardu[zdroj?], u vysokého rizika náhlé smrti srdeční a poruše systolické funkce levé komory srdeční. Amiodaron má nežádoucí negativně inotropní efekt, což vyžaduje opatrné užití u srdečního selhání. Zároveň je ale jediné antiarytmikum, které snižuje riziko vzniku fibrilace síní (např. opět u srdečního selhání)[2]. Má četné nežádoucí účinky, především poruchy štítné žlázy (hypotyreóza, vzácně i hypertyreóza), bradykardie, plicní fibróza, hepatotoxicita a korneální depozita.

Sotalol

Prodlužuje trvání akčního potenciálu a zpomaluje fázi repolarizace. Používání se omezuje z důvodu jeho nižšího antiarytmického působení[2].

Antiarytmika třídy IV[upravit | editovat zdroj]

Blokátory vápníkových kanálů verapamil a diltiazem inhibují vedení v AV uzlu. Dobu repolarizace neovlivňují. Užívají se zejména u supraventrikulárních tachykardií[1].

Adenosin[upravit | editovat zdroj]

Adenosin působí stimulací draselných kanálů. Podává se nitrožilně pro své krátké působení. Snižuje automacii sinusového uzlu a zpomaluje vedení vzruchu v síňokomorovém uzlu. Zpomaluje odpověď srdečních komor při supraventrikulární arytmii (je lékem první volby). Je možné ho podat i v těhotenství.

Bradiny[2][upravit | editovat zdroj]

Bradiny působí selektivně v sinusovém uzlu, kde zpomalují spontánní diastolickou depolarizaci. Jejich efekt je pouze na zpomalení srdeční frekvence.

Hlavní indikací bradinů je angina pectoris.

Shrnutí tříd antiarytmik[4][upravit | editovat zdroj]

Třída IA: fibrilace síní, flutter; supraventrikulární & ventrikulární tachyarytmie
chinidin anticholinergní (střední) cinchonismus (poruchy zraku, tinnitus, bolest hlavy); nauzea; potencuje digitalisovou toxicitu
prokainamid anticholinergní (slabý); relativně krátký poločas lupus-like syndrom u 25–30 % pacientů
disopryamid anticholinergní (silný) negativní inotropní účinek
Třída IB: komorové (ventrikulární) tachyarytmie (VT)
lidokain IV pouze; VT a PVC vysoká účinnost u ischemického myokardu
mexiletin orálně aktivní analog lidokainu vysoká účinnost u ischemického myokardu
fenytoin digitalisem indukované arytmie
Třída IC: život ohrožující supraventrikulární tachyarytmie (SVT) + ventrikulární tachyarytmie (VT)
flekainid SVT může indukovat život ohrožující VT
propafenon SVT & VT β-blokující a Ca2+–kanál blokující aktivita může zhoršit srdeční selhání
moricizin VT aktivita IB

Léčba arytmií – shrnutí[4][upravit | editovat zdroj]

Stav Lék Komentář
Sinusová tachykardie Třída II, IV I další související stavy mohou vyžadovat léčbu.
Fibrilace síní / flutter Třída IA, IC, II, III, IV, digitalis, adenosin Cílem je kontrola komorové frekvence; nezbytná antikoagulační léčba.
Paroxysmální supraventrikulární tachykardie Třída IA, IC, II, III, IV, adenosin
AV reentry tachykardie atropin Akutní zvrat.
Ventrikulární tachykardie Třída I, II, III
Předčasné komorové komplexy (PVC) Třída II, IV; Soli Mg2+ Často benigní a nevyžadují léčbu.
Digitalisová toxicita Třída IB, Soli Mg2+; KCl


Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

Zdroje[upravit | editovat zdroj]

  • HYNIE, Sixtus. Farmakologie v kostce. - vydání. Triton, 2001. 520 s. ISBN 9788072541812.


  • LINCOVÁ, Dagmar. Základní a aplikovaná farmakologie. - vydání. Galén, 2007. 672 s. ISBN 9788072623730.

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. ↑ Skočit nahoru k: a b c d e f HYNIE, Sixtus. Farmakologie v kostce. 2. vydání. Praha : Triton, 2001. s. 248 – 252. ISBN 80-7254-181-1.
  2. ↑ Skočit nahoru k: a b c d e f g h BULTAS, Jan. Kurz Farmakoterapie kardiovaskulárních chorob. 3. LF UK, 2010
  3. ↑ SCHROETER, Ute a James ROGERS. Cardiovascular pharmacology for anaesthetists (World Anaesthesia Online, issue 11) [online]. ©2000. [cit. 22.4.2010]. <https://www.ndcn.ox.ac.uk/divisions/nda/wfsa/html/u11/u1102_01.htm>.
  4. ↑ Skočit nahoru k: a b c d KLABUNDE E., Richard. Cardiovascular Pharmacology Concepts [online]. ©2005. Poslední revize 2009, [cit. 24.4.2010]. <http://www.cvpharmacology.com/>.
Citováno z „https://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Antiarytmika&oldid=477044“