Jaterní fibróza: Porovnání verzí
Feedback

Z WikiSkript

(kategorie)
m (překlep)
 
(Nejsou zobrazeny 3 mezilehlé verze od 3 dalších uživatelů.)
Řádek 3: Řádek 3:
[[Soubor:Hepatic_structure2.svg|thumb|right|350 px|Jaterní lalůček – <small>Disseho prostor = space of Disse, Itova buňka = stellate cell</small>]]
[[Soubor:Hepatic_structure2.svg|thumb|right|350 px|Jaterní lalůček – <small>Disseho prostor = space of Disse, Itova buňka = stellate cell</small>]]
== Etiologie ==
== Etiologie ==
Jaterní fibrózu vyvolávají procesy, které vedou k '''chronickému jaternímu poškození'''. Jde o:
Jaterní fibrózu vyvolávají procesy, které vedou k '''chronickému jaternímu poškození'''. Například:
* chronické [[hepatitidy]] ([[HBV]], [[HCV]], [[autoimunitní hepatitida]]),  
* chronické [[hepatitidy]] ([[HBV]], [[HCV]], [[autoimunitní hepatitida]]),
* [[abúzus alkoholu]],
* [[abúzus alkoholu]],
* [[Schistosomóza|schistosomiázu]],
* [[Schistosomóza|schistosomiáza]],
* nealkoholickou steatohepatitidu (NASH),  
* nealkoholická steatohepatitida (NASH),
* cholestázu…
* cholestáza a další.
Proces je spuštěn aktivací [[Itovy buňky|Itových buněk]] nacházejících se v Disseho prostoru. Tato aktivace je spuštěna parakrinně uvolňovanými mediátory z poškozených [[Hepatocyt|hepatocytů]], z aktivovaných [[Kupfferovy buňky|Kupfferových buněk]] a buněk imunitního systému (jde především o [[růstové faktory]] TGF-β a PDGF a [[cytokiny]] IL-17, IL-22 a IL-33). Aktivace je spojena se '''ztrátou [[Vitamin A|vitaminu A]]''', který v klidovém stavu skladují, s '''expresí hladkosvalového [[aktin]]u''' a '''přeměnou na myofibroblasty'''. Aktivované Itovy buňky (myofibroblasty) následně '''produkují [[kolagen]]''' (zejména kolagen I a III) a další součástí [[ECM|extracelulární matrix]].
Proces je spuštěn aktivací [[Itovy buňky|Itových buněk]] nacházejících se v Disseho prostoru. Tato aktivace je spuštěna parakrinně uvolňovanými mediátory z poškozených [[hepatocyt]]ů, z aktivovaných [[Kupfferovy buňky|Kupfferových buněk]] a buněk imunitního systému (jde především o [[růstové faktory]] TGF-β a PDGF a [[cytokiny]] IL-17, IL-22 a IL-33). Aktivace je spojena se '''ztrátou [[Vitamin A|vitaminu A]]''', který v klidovém stavu skladují, s '''expresí hladkosvalového [[aktin]]u''' a '''přeměnou na myofibroblasty'''. Aktivované Itovy buňky (myofibroblasty) následně '''produkují [[kolagen]]''' (zejména kolagen I a III) a další součástí [[ECM|extracelulární matrix]].
== Reverzibilita ==
== Reverzibilita ==
Dříve převládal názor, že jaterní fibróza je ireverzibilním procesem. Přišlo se však na to, že je reverzibilní. Po odstranění příčiny fibrózy část aktivovaných Itových buněk podlehne [[Apoptóza|apoptóze]] a zbytek se vrátí do „klidového stavu“. Jaterní makrofágy následně produkují ezymy matrix metaloproteinázy (MMP), které se podílejí na degradaci zmnoženého vaziva.  
Dříve převládal názor, že jaterní fibróza je ireverzibilním procesem. Přišlo se však na to, že je reverzibilní. Po odstranění příčiny fibrózy část aktivovaných Itových buněk podlehne [[Apoptóza|apoptóze]] a zbytek se vrátí do „klidového stavu“. Jaterní makrofágy následně produkují ezymy matrix metaloproteinázy (MMP), které se podílejí na degradaci zmnoženého vaziva.
== Diagnóza ==
== Diagnóza ==
* Zobrazovací metody – [[ultrasonografie]], [[CT]], [[MRI]] (všechny jsou nespecifické a poměrně nespolehlivé)
* zobrazovací metody – [[ultrasonografie]], [[CT]], [[MRI]] (všechny jsou nespecifické a poměrně nespolehlivé)
* Jaterní [[biopsie]]  
* jaterní [[biopsie]]
== Terapie ==
== Terapie ==
Principem léčby je '''potlačení aktivace Itových buněk'''. Zatím existují pouze léky potlačující fibrózu [[in vitro]], ale žádný lék, který by fungoval i [[in vivo]] zatím není na trhu. Nejefektivnější terapií tudíž v dnešní době stále zůstává '''odstranění příčiny''' jaterní fibrózy.  
Principem léčby je '''potlačení aktivace Itových buněk'''. Zatím existují pouze léky potlačující fibrózu [[in vitro]], ale žádný lék, který by fungoval i [[in vivo]] zatím není na trhu. Nejefektivnější terapií tudíž v dnešní době stále zůstává '''odstranění příčiny''' jaterní fibrózy.
<noinclude>
<noinclude>
== Odkazy ==
== Odkazy ==
Řádek 46: Řádek 46:


</noinclude>
</noinclude>
[[Kategorie:Patofyziologie]]
[[Kategorie:Patofyziologie]]
[[Kategorie:Patologie]]
[[Kategorie:Patologie]]
[[Kategorie:Gastroenterologie]]
[[Kategorie:Gastroenterologie]]

Aktuální verze z 10. 1. 2020, 13:09

Jaterní fibróza je zmnožení vaziva v jaterní tkáni (přesněji řečeno v Disseho prostorech). Jedná se o proces, který předchází jaterní cirhóze. Jaterní cirhóza se vyvine v průměru za 15–20 let[1].

Jaterní lalůček – Disseho prostor = space of Disse, Itova buňka = stellate cell

Etiologie[upravit | editovat zdroj]

Jaterní fibrózu vyvolávají procesy, které vedou k chronickému jaternímu poškození. Například:

Proces je spuštěn aktivací Itových buněk nacházejících se v Disseho prostoru. Tato aktivace je spuštěna parakrinně uvolňovanými mediátory z poškozených hepatocytů, z aktivovaných Kupfferových buněk a buněk imunitního systému (jde především o růstové faktory TGF-β a PDGF a cytokiny IL-17, IL-22 a IL-33). Aktivace je spojena se ztrátou vitaminu A, který v klidovém stavu skladují, s expresí hladkosvalového aktinu a přeměnou na myofibroblasty. Aktivované Itovy buňky (myofibroblasty) následně produkují kolagen (zejména kolagen I a III) a další součástí extracelulární matrix.

Reverzibilita[upravit | editovat zdroj]

Dříve převládal názor, že jaterní fibróza je ireverzibilním procesem. Přišlo se však na to, že je reverzibilní. Po odstranění příčiny fibrózy část aktivovaných Itových buněk podlehne apoptóze a zbytek se vrátí do „klidového stavu“. Jaterní makrofágy následně produkují ezymy matrix metaloproteinázy (MMP), které se podílejí na degradaci zmnoženého vaziva.

Diagnóza[upravit | editovat zdroj]

Terapie[upravit | editovat zdroj]

Principem léčby je potlačení aktivace Itových buněk. Zatím existují pouze léky potlačující fibrózu in vitro, ale žádný lék, který by fungoval i in vivo zatím není na trhu. Nejefektivnější terapií tudíž v dnešní době stále zůstává odstranění příčiny jaterní fibrózy.

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Zdroj[upravit | editovat zdroj]

  • Seki, Ekihiro, and David A. Brenner. Recent Advancement of Molecular Mechanisms of Liver Fibrosis. Journal of hepato-biliary-pancreatic sciences 22.7 (2015): 512–518. PMC. Web. 13 Mar. 2017.
  • Zhang CY, Yuan WG, He P, Lei JH, Wang CX. Liver fibrosis and hepatic stellate cells: Etiology, pathological hallmarks and therapeutic targets. World J Gastroenterol 2016; 22(48): 10512-10522
  • Bataller, Ramón, and David A. Brenner. Liver Fibrosis. Journal of Clinical Investigation 115.2 (2005): 209–218. PMC. Web. 13 Mar. 2017.

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. Bataller, Ramón, and David A. Brenner. “Liver Fibrosis.” Journal of Clinical Investigation 115.2 (2005): 209–218. PMC. Web. 13 Mar. 2017.

Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]

  • NEČAS, Emanuel, et al. Patologická fyziologie orgánových systémů : Část II. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2003. 380 s. ISBN 80-246-0674-7.