Infarkt myokardu: Porovnání verzí
Feedback

Z WikiSkript

Vizuální
m (napřímení odkazů, typo)
Řádek 430: Řádek 430:
* '''Antitrombotická léčba''': ASA, clopidogrel, IIb/IIIa inhibitory.
* '''Antitrombotická léčba''': ASA, clopidogrel, IIb/IIIa inhibitory.
* '''Antikoagulační léčba''': [[heparin]], nízkomolekulární heparin.
* '''Antikoagulační léčba''': [[heparin]], nízkomolekulární heparin.
* '''Antiischmemická léčba''': β-blokátor (metoprolol), nitrát, [[Blokátory kalciového kanálu|blokátor kalciového kanálu]] (amlodipin, felodipin).
* '''Antiischemická léčba''': β-blokátor (metoprolol), nitrát, [[Blokátory kalciového kanálu|blokátor kalciového kanálu]] (amlodipin, felodipin).
* '''Hypolipidemická léčba''': statin.
* '''Hypolipidemická léčba''': statin.


Verze z 22. 1. 2016, 14:50

Infarkt myokardu (česky srdeční záhať) je akutní nekróza (smrt) okrsku kardiomyocytů vznikající v důsledku prolongované ischémie.[1] Příčinou ischémie je náhlý uzávěr koronární tepny nebo její extrémní progredující zúžení.[2]

Etiopatogeneze

Patofyziologickým podkladem infarktu myokardu je ruptura aterosklerotického plátu s nasedající intrakoronární trombózou (nasednutí trombu na prasklý aterosklerotický plát). Vzniklý uzávěr koronární tepny vede k ischémii a následnému irreverzibilnímu poškození kardiomyocytů.

Vzácněji může být příčinou IM např. spazmus, arteritida, embolizace do koronární tepny či intrakoronární trombóza bez aterosklerózy.[2]

Rizikové faktory

Podle mezinárodní studie INTERHEART jsou hlavními rizikovými faktory infarktu myokardu (nezávisle na pohlaví, věku a geografické oblasti):

  • porucha lipidového metabolismu,
  • kouření,
  • hypertenze,
  • diabetes mellitus,
  • břišní typ obezity,
  • psychosociální faktory,
  • nedostatečná konzumace ovoce a zeleniny,
  • nedostatečná pohybová aktivita,
  • nadměrná konzumace alkoholu.[3]

Příznaky a diagnostika

Akutní koronární syndromy (schéma)

Diagnostika AIM se opírá o anamnézu a fyzikální vyšetření, EKG a biochemické stanovení markerů myokardiální nekrózy.

Anamnéza a fyzikální vyšetření

Charakteristickým příznakem AIM je svíravá, palčivá či tlaková bolest lokalizovaná retrosternálně (vzácněji prekordiálně). Může iradiovat např. do horních končetin, krku, dolní čelisti či mezi lopatky.[4] Mezi další známky AIM řadíme dušnost, bledost, pocení, úzkost, nauzeu či vomitus.[5]

Dále mohou být přítomné i příznaky vyplývající z komplikací AIM. Příznaky levostranného srdečního selhání vzniklého při AIM se klasifikují dle Killipa do 4 tříd.

CAVE!!! Bolest na hrudi mimo retrosternální lokalizaci, v epigastriu, mezi lopatkami, v krku či v mandibule může také signalizovat probíhající AIM! AIM může proběhnout i bez bolesti na hrudi. Velmi často tato situace nastává u pacientů s diabetickou senzitivní neuropatií.[6]

Killipova klasifikace srdečního selhání při AIM
Killip I bez známek srdečního selhání při AIM
Killip II chrůpky nad plicními bazemi
Killip III kardiální plicní edém
Killip IV kardiogenní šok
  • Lokalizace bolesti při AIM

    Lokalizace bolesti při AIM

  • Lokalizace bolesti při AIM

    Lokalizace bolesti při AIM

EKG a biochemické stanovení markerů myokardiální nekrózy

Na základě EKG obrazu rozlišujeme dva typy AIM:

  • STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction, infarkt myokardu s ST elevacemi) a
  • NSTEMI (Non-ST Elevation Myocardial Infarction, infarkt myokardu bez ST elevací).
Akutní koronární syndrom (AKS)
STEMI NSTEMI Nestabilní AP
Anamnéza bolest na hrudi bolest na hrudi bolest na hrudi
EKG ST elevace alespoň 2 mm ve svodech V1–V3 nebo alespoň 1 mm ve V4–V6, I, aVL, II, III, aVF. ST elevace musí být patrné alespoň ve dvou sousedních svodech.[7]
Čerstvě zjištěný LBBB nebo bifascikulární blok (RBBB + LAH, RBBB + LPH).[7]		 ST deprese alespoň 1 mm a/nebo změny T vln (inverze, oploštění) na EKG.[7]
Velmi rizikové jsou ST deprese pod 2 mm.[7]		 ST deprese a/nebo změny T vln na EKG
Biochemie pozitivní troponiny pozitivní troponiny negativní troponiny


Informace.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Biochemická vyšetření u akutního infarktu myokardu.
  • EKG: STEMI – anteroextenzivní. ST elevace ve V1–V5, I, aVL (oranžově) a zrcadlové ST deprese ve II, III, aVF (modře).

    EKG: STEMI – anteroextenzivní. ST elevace ve V1–V5, I, aVL (oranžově) a zrcadlové ST deprese ve II, III, aVF (modře).

  • Evoluce EKG změn při AIM: a. norma, b. ST elevace, c. formace Q kmitu (QS komplex), přetrvávající ST elevace, inverze vlny T, d. normalizace ST segmentu, prohloubení T vlny, e. normalizace T vlny, perzistující Q kmit.

    Evoluce EKG změn při AIM: a. norma, b. ST elevace, c. formace Q kmitu (QS komplex), přetrvávající ST elevace, inverze vlny T, d. normalizace ST segmentu, prohloubení T vlny, e. normalizace T vlny, perzistující Q kmit.

  • Aby mohl být kmit Q považovaný za patologický, musí splňovat tato kritéria: šíře ≥ 1 mm, amplituda ≥ 1/3 kmitu R.

    Aby mohl být kmit Q považovaný za patologický, musí splňovat tato kritéria: šíře ≥ 1 mm, amplituda ≥ 1/3 kmitu R.

Lokalizace

Svod a příslušná část myokardu snímaná tímto svodem. Sousední svody jsou vyznačeny stejnou barvou. ST elevace ve svodu aVR signalizuje uzávěr kmene arteria coronaria sinistra (ACS)[8] a je superemergentním stavem s vysokou mortalitou.
Lokalizace AIM dle EKG změn. Převzato z [9]. Upraveno dle [7][5].
Lokalizace ST elevace Zrcadlová (reciproká) ST deprese koronární tepna
Přední (anteroseptální) IM V1–V4 Ne RIA
Anteroextenzivní (anterolaterální) IM V1–V6 Ne/II, III, aVF RIA
Laterální (boční) IM I, aVL, V5, V6 II,III, aVF RCx, RD, RMS, RPLD
Spodní (diafragmatický) IM II, III, aVF I, aVL, V1–V4 ACD (85 %), RCx (15 %)
IM zadní stěny V7, V8, V9 vysoké R ve V1–V3 s ST depresemi ve V1–V3 > 2mm („zrcadlový pohled“) RCx
IM pravé komory V1, V4R I, aVL ACD

Diferenciální diagnostika

V diferenciální diagnostice akutního infarktu myokardu je třeba odlišit tyto stavy:

Informace.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Diferenciální diagnostika bolestí na hrudi/PGS (VPL).

Léčba

Prehospitalizační péče o pacienta s AKS

Iniciální léčba pacienta s AKS. Převzato z [10].
kontinuální monitoring vitálních funkcí a EKG
zavedení i.v. kanyly
podání kyslíku 4–8 l/min
natočení 12svodového EKG
odběr krve pro stanovení markerů myokardiální nekrózy
analgosedace (opiáty)
ASA 500 mg i.v./200–400 mg p.o.
heparin 5000 j i.v./enoxaparin 1 mg/kg s.c./i.v.
klopidogrel 300 nebo 600 mg p.o. (zvážit inhibitory IIb/IIIa)
metoprolol i.v. dle klinického stavu

CAVE!!! Pacienta s AKS je nutno hospitalizovat na jednotce intenzivní péče s trvalým monitoringem vitálních funkcí a EKG (nejlépe na koronární jednotce).

Revaskularizační léčba

STEMI

Koronární angiografie a angioplastika u pacienta s akutním infarktem myokardu. Vlevo: uzávěr arteria coronaria dextra (ACD). Vpravo: Arteria coronaria dextra znovu zprůchodněná.

Každý pacient se STEMI by měl být indikován k p-PCI (primární perkutánní koronární intervence) nebo k trombolýze. Jelikož je p-PCI mnohem účinnější než trombolýza, má v drtivé většině případů před trombolýzou přednost (v ČR se trombolytická léčba již skoro vůbec nepoužívá)![2]

Podstatou p-PCI je predilatace balonkovým katetrem a následná implantace stentu. V některých případech (koronární průtok TIMI-2 nebo TIMI-3) lze stent implantovat bez předchozí predilatace.[2]

Provedení koronárního bypassu (CABG) u pacienta s akutním IM není považováno za standardní léčebnou modalitu. Pro indikaci emergentního CABG musí být splněna kritéria definovaná v klinických guidelines ČKS. Indikací elektivního CABG je nemoc tří tepen nebo uzávěr kmene ACS.[2]

NSTEMI

Revaskularizační léčba u pacientů s AKS bez ST elevací je realizována ihned, jedná-li se o pacienta s vysokým rizikem, hemodynamickou instabilitou, srdečním selháním, závažnou arytmií či přetrvávající anginou pectoris doprovázenou dynamickými změnami ST úseku. U pacientů se středním rizikem je revaskularizace realizována do 72 hodin (tzv. časná revaskularizace). Cílem revaskularizační léčby u pacientů s NSTEMI je zabránit vzniku STEMI a úmrtí. Dominantní metodou revaskularizace je PCI. CABG je využívaný u pacientů se stenózou kmene ACS nebo nemocí tří tepen.[10]

Další léčebné postupy

  • Antitrombotická léčba: ASA, clopidogrel, IIb/IIIa inhibitory.
  • Antikoagulační léčba: heparin, nízkomolekulární heparin.
  • Antiischemická léčba: β-blokátor (metoprolol), nitrát, blokátor kalciového kanálu (amlodipin, felodipin).
  • Hypolipidemická léčba: statin.

Komplikace

Mechanické

Dysfunkce přední stěny – čtyřdutinová echokardiografická projekce
Aneuryzma hrotu levé komory – čtyřdutinová apikální echokardiografická projekce
  • Ruptura volné srdeční stěny – je velice závažnou komplikací, často končící letálně (především nastane-li v terénu). Diagnostika se opírá o klinický obraz tamponády srdeční a/nebo šokového stavu a echokardiografický nález. Stav je nutno superemergentně kardiochirurgicky řešit.[2]
  • Ruptura komorového septa – komunikace mezi pravou a levou komorou má za následek proudění krve ve směru tlakového gradientu z levé komory do pravé, čímž dochází k objemovému přetížení pravé komory. Hemodynamický stav pacienta se zhoršuje, nad prekordiem slyšíme holosystolický šelest. Rupturu lze diagnostikovat echokardiograficky nebo katetrizačně. V léčbě se uplatňuje intraaortální balonková kontrapulzace, kardiochirurgický uzávěr defektu nebo perkutánní uzávěr pomocí okluderu.[2][6][11]
  • Ruptura papilárního svalu – ischémií indukovaná ruptura papilárního svalu vede k insuficienci mitrální chlopně. Těžká mitrální insuficience může mít za následek plicní edém a/nebo kardiogenní šok. V léčbě se využívá intravenózně aplikovaných nitrátů, intraaortální balonkové kontrapulzace; provádí se kardiochirugická náhrada (výjimečně plastika) chlopně.[2]
  • Aneuryzma levé komory – v systolické fázi se začne stěna levé komory v místě transmurálního poškození vyklenovat a vzniká aneuryzma. Aneuryzma ohrožuje pacienta rupturou či vznikem trombu a jeho následnou embolizací.[2]

Mechanické komplikace AIM mohou vést k asymptomatickému či symptomatickému srdečnímu selhání nebo až ke kardiogennímu šoku a případně smrti pacienta.[6]


Arytmické

V rámci akutní fáze (prvních 48 hodin) AIM vznikají arytmie dosti často, a to i arytmie hemodynamicky závažné. Nejčastěji vznikají v rámci AIM tyto arytmie a poruchy srdečního rytmu: AV blok II. a III. stupně, fibrilace síní, sinusová bradykardie, komorové extrasystoly, komorová tachykardie, komorová fibrilace a asystolie. Ve všech případech je nutné pátrat po příčině arytmie (např. ischémie myokardu, elektrolytová dysbalance, hyperaktivace sympatiku).[6][2]

Další

Mezi další komplikace akutního infarktu myokardu se řadí poinfarktová angina pectoris, pericarditis epistenocardiaca, Dresslerův syndrom, vznik nitrosrdečních trombů, žilní trombóza a plicní embolizace.[2]

Sekundární prevence

Informace.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Sekundární prevence ischemické choroby srdeční.

Odkazy

Související články

Externí odkazy

Reference

  1. ↑ THYGESEN, Kristian, Joseph S ALPERT a Harvey D WHITE. Universal definition of myocardial infarction. Circulation [online]. 2007, vol. 116, no. 22, s. 2634-53, dostupné také z <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17951284>. ISSN 0009-7322 (print), 1524-4539. 
  2. ↑ Skočit nahoru k: a b c d e f g h i j k WIDIMSKÝ, Petr, et al. Diagnostika a léčba akutního infarktu myokardu s elevacemi ST: Doporučení České kardiologické společnosti 2009. Cor et Vasa [online]. 2009, roč. 51, vol. 10, s. 724-740, dostupné také z <http://www.e-coretvasa.cz/data/view?id=2965>. ISSN 1803-7712. 
  3. ↑ YUSUF, Salim, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. The Lancet [online]. 2004, vol. 364, no. 9438, s. 937-952, dostupné také z <http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673604170189#sec3>. ISSN 0140-6736. 
  4. ↑ CHROBÁK, Ladislav, et al. Propedeutika vnitřního lékařství. 2. vydání. Praha : GRADA Publishing, 2007. 243 s. s. 127-128. ISBN 978-80-247-1309-0.
  5. ↑ Skočit nahoru k: a b ASCHERMANN, Michael, et al. Kardiologie. 1. Praha : Galén, 2004. 1540 s. ISBN 80-7262-290-0
  6. ↑ Skočit nahoru k: a b c d e ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. ISBN 978-80-7387-423-0. Chybná citace: Neplatná značka <ref>; název „interna“ použit vícekrát s různým obsahem Chybná citace: Neplatná značka <ref>; název „interna“ použit vícekrát s různým obsahem Chybná citace: Neplatná značka <ref>; název „interna“ použit vícekrát s různým obsahem
  7. ↑ Skočit nahoru k: a b c d e MALÍK, Jan. EKG: Ischemická choroba srdeční [přednáška k předmětu Pochopení EKG a jeho význam pro praxi, obor kardiologie, 1. LF Univerzita Karlova]. Praha. 2011-10. Dostupné také z <http://portal.lf1.cuni.cz/clanek-869-ichs-v-ekg-obraze-podklady-k-seminari-pvp-quot-pochopeni-ekg-a-jeho-vyznam-pro-praxi-quot>. 
  8. ↑ ROSTOFF, Paweł a Wiesława PIWOWARSKA. ST segment elevation in lead aVR and coronary artery lesions in patients with acute coronary syndrome. Kardiol Pol [online]. 2006, vol. 64, no. 1, s. 8-14; discussion 15, dostupné také z <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16444621>. ISSN 0022-9032. 
  9. ↑ ECGpedia.org. Myocardial Infarction [online]. [cit. 2011-11-15]. <http://en.ecgpedia.org/wiki/Myocardial_Infarction>.
  10. ↑ Skočit nahoru k: a b BĚLOHLÁVEK, J a M ASCHERMANN. Doporučený postup pro diagnostiku a léčbu akutních koronárních syndromù bez elevací ST úseků na EKG. Cor et Vasa [online]. 2008, roč. 50, vol. Suppl, s. 1S7–1S23, dostupné také z <http://www.kardio-cz.cz/resources/upload/data/141_aschermann_supl.pdf>. ISSN 1803-7712. 
  11. ↑ GERD, Herold, et al. Médecine interne. 3. vydání. Groupe De Boeck, 2008. 1119 s. ISBN 978-2-8041-5686-2.
Citováno z „https://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Infarkt_myokardu&oldid=337831“