Příčiny oběhové insuficience v srdci: Porovnání verzí
m (red prolinkování) |
m (oprava ISBN) |
||
Řádek 100: | Řádek 100: | ||
[[Konstriktivní perikarditida]] | [[Konstriktivní perikarditida]] | ||
=== Použitá literatura === | === Použitá literatura === | ||
POVÝŠIL, Ctibor, ŠTEINER, Ivo, et al.: Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, Karolinum, 2007. ISBN 80- | POVÝŠIL, Ctibor, ŠTEINER, Ivo, et al.: Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, Karolinum, 2007. ISBN 978-80-7262-494-2. | ||
NEČAS, Emanuel, et al.: Patologická fyziologie orgánových systémů. Část I. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0615-1. | NEČAS, Emanuel, et al.: Patologická fyziologie orgánových systémů. Část I. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0615-1. |
Verze z 9. 11. 2012, 15:18
Oběhové selhávání mající příčinu v srdci se nazývá srdeční selhání.
Příčinou srdečního selhání může být: vrozená srdeční vada, postižení myokardu, perikardu či endokardu.
Vrozené srdeční vady
Defekt síňového septa
- persistující komunikace mezi síněmi, levopravý zkrat, acyanotická vada, bez šelestu
- defekty menšího rozsahu (do 0,5 cm) - obvykle asymptomatické (mezi síněmi je relativně malý rozdíl tlaků)
- velké defekty vedou k objemovému přetížení pravého srdce (projevuje se dilatací)
- mohou způsobit rozvoj plicní hypertenze s následným rizikem selhání pravého srdce
- změna směru zkratu - při selhání pravého srdce vzniká pravolevý zkrat, může se objevit cyanóza
- riziko: síňová fibrilace a supraventrikulární tachykardie při dilataci pravé komory
- paradoxní embolie - ze systémového žilního řečiště přes defekt septa do arteriálního systémového řečiště
Defekt komorového septa
- persitující komunikace mezi komorami, levopravý zkrat, acyanotická vada
- většina defektů je v membranózní částí, méně v muskulární
- může se spontánně zmenšovat či uzavírat
- vede k objemovému přetížení obou komor
- hypercirkulace vyvolá reaktivní zvýšení odporu plicního řečiště, rozvíjí se plicní hypertenze
- při zvýšení tlaku v plicním řečišti se zmenšuje množství krve proudící defektem
- změna směru zkratu - při vystupňované plicní hypertenzi, kdy tlak v pravé komoře přesáhne tlak v levé, může se objevit cyanóza
- typ ostium primum - při neúplném uzávěru AV septa, sdružen s rozštěpem mitrální chlopně a mitrální insuficiencí
Průchodný ductus arteriosus
- fyziologicky se uzavírá během prvních dní po porodu se zvýšením pO2
- riziko neuzavření je u porodní hypoxémie, nedonošených dětí a dětí s pravolevým zkratem
- levopravý zkrat - krev proudí z aorty do plicní arterie
- objemové přetížení levé komory, tlakové přetížení pravé komory
- systolický šelest v době proudění krve přes ductus arteriosus
- hypercirkulace v plicním řečišti vede k zvýšení odporu - zmenšení tlakového rozdílu mezi oběhy, zmenšení objemu krve v defektu
- pulsus magnus - způsoben velkou systolicko-diastolickou diferencí (nízký diastolický tlak v důsledku proudění části krve přes ductus arteriosus)
Stenóza plicnice
- snížení průsvitu plicnice, normální průměr v místě chlopně kolem 3,5 cm
- subvalvární (hypertrofie svaloviny infundibula PK), valvární (nejčastější, ztluštění chlopně), supravalvární (ztluštění kmene a větví plicnice)
- vede k tlakovému přetížení pravé komory a její kompenzační hypertrofii
- dlouho asymptomatická - hypertrofovaná komora překonává odpor plicnice
- může se vyskytovat jako součást Fallotovy tetralogie
Stenóza aorty
- méně častá než stenóza plicnice
- subvalvární (ztluštění fibrózního vaziva pod chlopní nebo hypertrofie svaloviny muskulárního septa), valvární (nejčastější), supravalvární (při syfilis)
- vede k tlakovému přetížení levé komory a její kompenzační hypertrofii
- aortitis luetica - ztluštění stěny, zvrásnění intimy, výrazné aterosklerotické změny s kalcifikacemi
- hlavně v hrudní části asc. aorty a jejích větví
- ve 3. stadiu nemoci (až po 15 - 20 letech od nákazy)
Koarktace aorty
- zúžení aorty v místě aortálního isthmu (za odstupem a. subclavia sin.)
- preduktální, juxtaduktální, postduktální (podle polohy k duct. arteriosus)
1. S otevřeným duct. arteriosus
- preduktální (= infantilní typ) - horní část těla zásobena z aorty, dolní část skrz duct. arteriosus z plicnice
- cyanóza dolní poloviny těla, vede k časnému srdečnímu selhání
- postduktální - horní část těla zásobena z aorty, krev proudí skrz duct. arteriosus do plicnice, hypoxie dolní části těla
- vede k přetížení plicního oběhu a plicní hypertenzi
2. S uzavřeným duct. arteriosus = adultní typ
- během života se v místě uzavřeného duct. arteriosus vytváří zúžení
- hypertrofie LK, rozšíření ascendentní aorty před překážkou, vystupňované aterosklerotické změny ve větvích před zúžením
- vznik mnoha kolaterál pro dolní polovinu těla (z aa. intercostales, mammariae, subcl.)
- vysoký TK v horní polovině těla, nízký v dolní polovině (na femorálních arteriích téměř nehmatný)
Transpozice velkých tepen
- aorta vychází z PK, plicnice z LK
- 2 paralelní oběhy, musí být spojeny defektem septa či přes duct. arteriosus
- nekorigovaná (2 paralení oběhy) / korigovaná (aorta vychází z pravé komory (znak: trabecula septomarginalis), která navazuje na levou síň)
Falottova tetralogie
= defekt komorového septa + stenóza plicnice + aorta nasedající na defek septa + hypertrofická PK
- proud krve: z PK přes defekt septa do LK - do aorty (smíšená krev) - přes duct. arteriosus do plic
Onemocnění myokardu
- Infarkt myokardu - snížená výkonnost části srdce postižené infarktem (nekrotické ložisko či nefunkční vazivová jizva)
- Ischemická choroba srdeční - riziko rozvoje infarktu, ischémie převodního systému srdečního, fibrilace komor
- Myokarditida - infekční, toxické či imunitní poškození myokardu
- Kardiomyopatie - postižení myokardu dilatační, hypertrofické či dystrofické (amyloióza, ukládání tuku a vaziva) zhoršuje sytolickou nebo dyastolickou schopnost srdce
Onemocnění endokardu
- Chlopenní vady - insuficience / stenóza vede k přetížení komor, kompenzační hypertrofii a dekompenzační dilataci a selhávání
- Infekční endokarditida - vede k insuficienci / stenóze chlopní, může zároveň poškozovat myokard (infekční agens či toxiny)
Onemocnění perikardu
- Konstriktivní perikarditida - vede k zhoršení diastolické funkce, špatnému plnění srdce krví a městnání před srdcem
- Tamponáda srdeční - vede k zhoršené diastolické funkci srdce až zástavě v systole
- perikardová dutina vyplněná zánětlivým exsudátem, krví (hemoperikard) nebo transsudátem (hydroperikard)
Odkazy
Související články
Použitá literatura
POVÝŠIL, Ctibor, ŠTEINER, Ivo, et al.: Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, Karolinum, 2007. ISBN 978-80-7262-494-2.
NEČAS, Emanuel, et al.: Patologická fyziologie orgánových systémů. Část I. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0615-1.
KLENER, Pavel, et al.: Vnitřní lékařství. 2. vydání. Praha : Galén, 2001. ISBN 80-246-0273-3.
Doporučená literatura
POVÝŠIL, Ctibor, ŠTEINER, Ivo, et al.: Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, Karolinum, 2007. ISBN 80-246-1442-7.
NEČAS, Emanuel, et al.: Patologická fyziologie orgánových systémů. Část I. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0615-1.