Ventilačně-perfuzní poměr
Ventilačně-perfuzní poměr je veličina, která vyjadřuje poměr alveolární ventilace a kapilárního průtoku (perfuzi) v plicích. Tento poměr lze vztáhnout na celé plíce nebo na konkrétní část. V ideální situaci se poměr alveolární ventilace a perfuze plic rovná přibližně jedné.
Za těchto podmínek je přechod plynů (kyslíku a oxidu uhličitého) mezi luminem alveolů a krví nejefektivnější.
Ventilačně-perfuzní nerovnováha[upravit | editovat zdroj]
Ideální situace, kdy je ventilačně-perfuzní poměr, neplatí vždy, a to ani fyziologicky. Ventilačně-perfuzní nerovnováha je stav, kdy je tento poměr výrazně vychýlen od 1. Většinou se tak děje snížením ventilace, anebo perfuze. Tato nerovnováha může nastat lokálně nebo i v celých plicích.
Ventilačně perfuzní nepoměr - YouTube video
Zvýšení ventilačně-perfuzního poměru[upravit | editovat zdroj]
Ke zvýšení poměru dochází například při zvyšování ventilace, nebo při snižování až zastavování průtoku kapilárami. Do alveolu je tak vzduch z okolí přiváděn rychleji, než jakým je krví CO2 přiváděn a O2 odváděn. Postupně se tak v alveolu zvyšuje pO2 a snižuje pCO2.
Parciální tlak krevních plynů v krvi se může měnit stejným směrem jako v alveolech, nebo směrem opačným. Záleží zde na způsobu, jakým bylo zvýšení ventilačně-perfuzního poměru dosaženo. V případě, že došlo ke snížení průtoku (při plicní embolii), bude se pO2 v krvi snižovat a pCO2 zvyšovat v důsledku žilní příměsi. Naopak pokud došlo ke zvýšení ventilace (při hyperventilaci), bude se pO2 v krvi zvyšovat a pCO2 snižovat, stejně jako v alveolech. Tento stav poté může vést k respirační alkalóze.
Snížení ventilačně-perfuzního poměru[upravit | editovat zdroj]
Ke snížení poměru dochází nejčastěji při obstrukci dýchacích cest, kdy klesá ventilace, zatímco průtok kolem obstruovaných alveolů zůstává zachován. V alveolu tak klesá pO2 a stoupá pCO2. Protékající krev se nemůže okysličovat a zbavovat CO2, proto v ní klesá pO2 a stoupá pCO2. Tímto směrem se mění parciální tlaky obou plynů i v celém systémovém řečišti, jelikož krev protékající kolem neventilovaných alveolů se mísí se zbytkem a snižuje tak výslednou saturaci (žilní příměs).
Vliv gravitace[upravit | editovat zdroj]
Gravitace ovlivňuje jak krev v plicních kapilárách, tak vzduch v plicních alveolech. Jelikož apex plic je v jiné výšce, než baze plic, působí na krev v kapilárách různých částí plic odlišný hydrostatický tlak. Na vzduch v alveolech sice působí lehce odlišný atmosférický tlak, nicméně tento vliv je v porovnání s hydrostatickým tlakem krve zanedbatelný.
Vliv na ventilaci[upravit | editovat zdroj]
Gravitace ovlivňuje velikost ventilace v jednotlivých částech plic. Při bazi plic je podtlak v intrapleurální dutině menší (respektive "méně negativní"). To je způsobeno hydrostatickým tlakem intrapleurální tekutiny, který podtlak mírně vyrovnává. Alveoly jsou proto u baze méně rozepnuté než u apexu a při nádechu se pak více rozepnou a jsou více ventilovány. Rozdíly ve ventilaci nejsou ovšem zdaleka tak velké, jako rozdíly v perfuzi.
Vliv na perfuzi[upravit | editovat zdroj]
Pro rychlost průtoku krve kapilárou je rozhodující odpor kapiláry, související s jejím průsvitem a perfuzní tlak, tedy rozdíl tlaku na arteriálním a venózním konci kapiláry (pa – pv). Tíhové zrychlení má za důsledek, že při stoji je tlak větší v kapilárách při bazi plíce, než u jejího apexu.
V plicích na kapiláry naléhají alveoly. Alveolární tlak (pA) je sice v různých částech plic odlišný (viz výše) ale pro naše potřeby ho nyní můžeme považovat za konstantní. Alveoly mohou svým pA v určitých případech utlačovat kapiláry, omezovat jejich průsvit, a tudíž snižovat průtok, nebo jej dokonce zcela zastavit. Větší tlak uvnitř kapilár umožňuje tento útlak kompenzovat a zachovat tak větší průtok.
Plíce můžeme proto rozdělit na 3 zóny
- Zóna u apexu: – Kapiláry jsou zde kvůli nízkému tlaku krve kolabované a průtok je nulový.
- Zóna střední: – Krev kapilárami protéká, ale kapilára je zčásti utlačována, protože alveolární tlak je větší než tlak na venózním konci kapiláry.
- Zóna při bazi: – Kapilára je rozepjatá, perfuze není alveolem omezována, neboť tlak na venózním konci kapiláry (tudíž tlak v celé kapiláře) převýšil alveolární tlak.
Rozdíly v místní perfuzi jsou tedy velice výrazné. U baze je perfuze největší, směrem kraniálním klesá. Průtok v horní zóně se může zcela zastavit, ale tato zóna představuje minimální část plic. Jak již bylo zmíněno, rozdíly v perfuzi jsou větší, než ve ventilaci (viz obrázek).
Řízení poměru ventilace-perfuze[upravit | editovat zdroj]
- Oblasti se sníženým poměrem nemohou v žádném případě nahradit oblasti s poměrem zvýšeným. V oblasti se sníženým poměrem se krev nedostatečně okysličuje a je jí normální množství díky normální perfuzi.
- Naopak oblasti se zvýšeným poměrem dávají krev okysličenou více, ale jelikož transportní kapacita krve je za normálních okolností téměř vyčerpaná, je zvýšení nepatrné. Krve je ale kvůli nízkému průtoku málo.
Mísí-li se velké množství málo okysličené krve a malé množství hodně okysličené, je výsledkem málo okysličená krev. Je proto potřeba neustále udržovat poměr ventilace-perfuze ve všech oblastech plíce blízko hodnoty 1.
Tělo má mechanismus, který udržuje poměr ventilace-perfuze v přijatelných hodnotách. Jedná se o hypoxickou plicní vazokonstrikci. Pokud dojde lokálně ke snížení ventilace, tedy snížení VA/Q, dochází v hypoventilovaných alveolech postupně ke snižování pO2. Plicní arterie přivádějící krev k těmto alveolům reagují vazokonstrikcí, a tudíž snižují perfuzi této oblasti. Krev je potom odkláněna a vedena ostatními arteriemi, u kterých neproběhla vazokonstrikce do oblastí s normální ventilací. Více ventilované alveoly jsou více perfundovány a poměr VA/Q je ve všech částech plic příznivý pro efektivní výměnu plynů. Pokud se ventilace části tkáně vrátí k vyšším hodnotám, hladká svalovina arterií relaxuje, odpor klesá a perfuze se zvyšuje, dokud nevznikne nová rovnováha mezi ventilací a perfuzí. Nevýhodou tohoto mechanismu je to, že při celkové hypoventilaci, např. následkem obstrukce dýchacích cest dochází k povšechné plicní vazokonstrikci a výrazně se zvyšuje rezistence plicního oběhu. Pravé srdce pak musí vyvíjet velkou sílu při svých stazích, aby zajistilo dostatečný průtok. Je náchylnější k srdečnímu selhání, mimo jiné také proto, že krev v koronárních arteriích má v této situaci čím dál menší pO2. Přesný mechanismus hypoxické plicní vazokonstrikce nebyl dosud zcela vysvětlen.
- Je dobré si uvědomit i význam hypoxické plicní vazokonstrikce při narození dítěte, kdy zvýšením pO2 v plicích dochází k výraznému snížení odporu plicního krevního řečiště. Podle některých autorů je prenatální vývoj plodu, při kterém je nutné udržet nízký průtok plícemi a poté uvedení plic do funkce hlavním důvodem, proč se hypoxická plicní vazokonstrikce v evoluci člověka udržela.
Pravo-levé zkraty[upravit | editovat zdroj]
Anatomické pravo-levé zkraty jsou situace, kdy uspořádání cévního systému je takové, že část venózní krve z bronchiálního a koronárního řečiště vstupuje do plicních vén, nebo přímo do levé srdeční síně. Jedná se tedy o krev odkysličenou, která neprojde plicními kapilárami a vstupuje přímo do systémového oběhu, kde ředí krev normálně okysličenou. Poměr ventilace perfuze je v případě zkratů 0. U zdravého člověka představují asi 2 % srdečního výdeje.
Další zkraty se mohou objevit u nemocných lidí (pneumonie), nebo osob s vrozenými srdečními vadami a jejich vliv na celkový poměr ventilace-perfuze je třeba brát v potaz.
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Zdroje[upravit | editovat zdroj]
- GANONG, Wiliam F, et al. Přehled lékařské fyziologie. 1. vydání. Jinočany : H&H, 1995. 681 s. ISBN 80-85787-36-9.
- WARD, Jeremy a Roger LINDEN. Základy fyziologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2010. 164 s. ISBN 978-80-7262-667-0.