Tonutí

Utonutí je udušení po ponoření do tekutého prostředí s aspirací nebo bez aspirace do plic. Termín je vyhrazen pro úmrtí do 24 hodin od ponoření.

Tonutí je stav, kdy dítě přežívá > 24 hodin po topení s následnou asfyxií, která vyžadovala urgentní léčbu. Nejrizikovější je věková kategorie 1–4 roky. Tonutí je nejčastější jednotlivou příčinou, proč je u dětí v přednemocniční péči zahajována neodkladná resuscitace.

menší děti – tonutí nejčastěji v zahradních rybníčcích a na koupalištích,
adolescenti – tonutí nejčastěji v přírodních vodních plochách^[1].

Patofyziologie[upravit | editovat zdroj]

Anoxicko-ischemické poškození:
- Většina topících prochází stadiem paniky a boje na hladině, po kterém následuje přechodný laryngospasmus a apnoe. Nakonec nastupují usilovné, hluboké a nepravidelné vdechy, při kterých dochází k aspiraci zvratků a vody. Asi u 10 % topících laryngospasmus přetrvává a k aspiraci nedojde – "suché topení".
- Hluboká hypoxemie vede k terminální apnoe a trvání hypoxie před ireverzibilním poškozením mozkových buněk se pohybuje mezi 3–5 minutami. Současně probíhají kardiovaskulární změny související s vyplavením katecholaminů. To vysvětluje iniciální tachykardii, těžkou hypertenzi, arytmie. Již po 3–4 minutách může cirkulace selhat i přes přechodné zvýšení průtoku mozkem a myokardem v důsledku působení chladné vody na obličej = "diving reflex".
- Totální ischemie zastavuje veškerou buněčnou metabolickou aktivitu, alteruje aktivitu kalciového kanálu a zvyšuje produkci volných kyslíkových radikálů. Cerebrální hypoperfuze spolu s popisovanou hyperglykémií ovlivňuje sníženou produkci adenosinu – endogenního neuroprotektoru. Komplex uvedených dějů vede k prohlubování ireverzibilního ischemického poškození mozku. Anoxie mozku je nejzávažnější patofyziologický důsledek topení. Stupeň poškození závisí od trvání anoxie, která vede k cytotoxickému edému mozku, ztrátě cerebrální autoregulace a tím k intrakraniální hypertenzi s následným prohloubením anoxie. Závažná anoxická epizoda může mechanismem reperfuzního syndromu vyvolat multiorgánové selhání = MODS.

Laryngospasmus → hypoxie,
Potopení obličeje → centralizace krevního oběhu se sníženou perfuzí kůže a GIT („diving reflex“).
Polykání vody → hypovolemie a iontové změny v séru.
- Spolykané množství tekutin může být významné. Tyto tekutiny spolu s tekutinami aplikovanými při resuscitaci mohou vést ke změnám objemu intravaskulárních tekutin a změnám elektrolytovým. S výjimkou plicního edému, nejsou většinou u přeživších tonoucích klinicky patrné známky objemových změn a elektrolytových abnormalit, jen asi u 15 % utonulých ve sladké i slané vodě.
- Masivní aspirace či spolykání mořské vody vede pro vysoký obsah natria osmoticky k nasávání tekutin do plic a GIT s následnou redukcí intravaskulární tekutiny s hypovolemií.
- Masivní aspirace a spolykání sladké vody naopak vede k příznakům "otravy vodou" se závažnou hyponatremií a hemodilucí. Náhlá hypoosmolalita vede kromě edému buněk k hemolýze s následnou hyperkalémií a hemoglobinurií, která může vyvolat akutní renální insuficienci. Navíc hemodiluce může vzniknout i při SIADH, který v určitém procentu případů může doprovázet plicní a neurologické postižení při tonutí a vede k edému mozkových buněk. Vzniklá hyponatrémie je příčinou edému mozku.

Aspirace vody → poškození surfaktantu a pneumocytů,
- 90 % topících vodu sice aspiruje, ale v množství, které významně neovlivňuje elektrolytovou rovnováhu. Masivní aspirace vody → oběhové změny a elektrolytové abnormality. Závažná aspirace vede k inaktivaci surfaktantu s kolapsem alveolů, atelektasami, zvýšením intrapulmonálních zkratů, snížením plicní compliance, vzestupu resistance malých dýchacích cest a konečně k ventilačně/perfuznímu nepoměru s výslednou hypoxémií. Dochází k rozvoji ARDS. Hluboká arteriární hypoxemie se rozvíjí teprve po aspiraci nejméně 2,2 ml/kg. V přímé souvislosti s aspirací je rozvoj primární plicní infekce. Sekundární infekce je potom v souvislosti s endotracheální intubací a UPV. Naštěstí je poškození plic většinou reverzibilní a tak osud pacienta převážně závisí od délky poškození mozku anoxií.
- V literatuře komentovaný rozdíl mezi aspirací mořské a sladké vody nevede také ve většině případů k signifikantně rozdílným klinickým obrazům. Sladká voda vyvolává bronchospasmus s otokem bronchiální sliznice a ventilačně/perfuzním nepoměrem. Při masivní aspiraci vody dochází k hypervolemii s hyponatremií s následným edémem buněk, erytrocyty podléhají osmotické hemolýze s následnou hemoglobinurií. Může se rozvinout vážnější elektrolytová dysbalance. Slaná voda přímo poškozuje bronchiální sliznici a alveoly s rozvojem edému plic. Hypertonická mořská voda inaktivuje, sladká voda vyplavuje surfaktant. V obou případech se změnou alveolárního povrchového napětí vzniká nestabilní alveolus s náchylností k atelektáze.

Hypotermie,
- kožní teplota < 35 °C obecně provází každé tonutí/utonutí dětí především pro relativně větší tělesný povrch a menší izolační vrstvu podkožního tuku. Kompenzační mechanismy a spontánní oteplení se uplatňuje při kožní teplotě nad 30 °C. Při teplotách nižších již termoregulace chybí. Těžká hypotermie vede současně k apnoe v důsledku útlumu dýchacího centra s předchozí hypoventilací.
- V průběhu resuscitace a iniciálního zahřívání pacienta může dojít aktuálně k dalšímu poklesu kožní teploty před vzestupem. Dochází totiž k návratu chladné krve z končetin do oběhu s příslušným odrazem na myokardiální, respirační a neurologické funkce včetně indukce maligních arytmií. Po záchraně může být pozorován tzv. rewarming shock s rozvojem hypotenze, MAC a známkami tkáňové ischemie.
- Jsou popisovány úpravy neurologických funkcí po prolongovaném ponoření v ledové vodě, kdy hypotermie prostřednictvím vazokonstrikce v celém organismu vyjma CNS zachovává cerebrální perfuzní tlak. Tímto je vysvětlována "ochrana" mozkových buněk před hypoxií. Nicméně řada literárních údajů uvádí hypotermii jako všeobecně nepříznivý prognostický moment (> 90 % přežívajících dětí má kožní teplotu při tonutí > 34 °C).

Hypoxie → zástava oběhu^[1].

Klinika[upravit | editovat zdroj]

Délka ponoření a způsob úvodní resuscitace dává výsledný klinický obraz. Krátké topení se většinou obejde bez známek klinického poškození. Apnoičtí pacienti si vyžadují asistovanou ventilaci, vedoucí většinou k rychlé úpravě ventilace. Malá část dětí přijíždí do nemocnice v kritickém stavu s neurologickými známkami prolongované hypoxie, kardiální a respirační dysfunkce vyžadující urgentní resuscitační zákroky.

Terapie[upravit | editovat zdroj]

Záchrana oběti tonutí,
zajištění dýchacích cest, kardiopulmonální resuscitace,
teplo, sucho,
transport do nemocnice,
zajištění žilního vstupu,
oxygenoterapie, intubace, přetlaková ventilace s pozitivním endexpiračním tlakem (PEEP),
léčba edému mozku (elevace horní části těla, hyperventilace)^[1],
NG sonda – nutno předpokládat napolykání většího objemu tekutiny s následným rizikem aspirace,
nutno vyloučit případná poranění CNS a míchy (skoky do vody),
Standardní je monitoring EKG k časné detekci maligních arytmií.

Zásadou je 6–12 hodinová hospitalizace k observaci s monitoringem vitálních funkcí při každém signifikantním průkazu topení, bez ohledu na dobrý klinický stav. Existuje totiž reálné riziko opožděné respirační dekompenzace. Jedná se o tzv. syndrom sekundárního topení, který se dává do souvislosti s destrukcí surfaktantu.

Prognóza[upravit | editovat zdroj]

Prognóza závisí na délce hypoxie a rozsahu hypotermie. Při silném podchlazení je šance na přežití pacienta bez dlouhodobých následků vyšší^[1].
- Děti po tonutí s normálním sinusovým rytmem, reakcí zornic i neurologickým nálezem mají v 99% zcela dobrou prognosu.
- Děti po tonutí, kde ponoření trvalo > 10 minut a které vyžadovali KPR mají prognosu o poznání horší – v 93% zmírají nebo vykazují těžké neurologické postižení.
- Pokud ponoření nebo resuscitace trvá > 25 minut není naděje na přežití.
Dobrou predikci o prognose pacienta má i stanovení GCS při přijetí pacienta :
- GCS ≥ 6 b. → obecně dobrý vývoj a prognosa,
- GCS ≤ 5 b. → vysoká pravděpodobnost špatného vývoje.