Regulace příjmu potravy
Energetická bilance organismu[upravit | editovat zdroj]
- rovnováha mezi energií vytvořenou a spotřebovanou
- štěpením vazeb organických molekul – uvolnění energie – 60% teplo, 40% použita na práci zevní a vnitřní
- vnitřní práce se realizuje přes spotřebu energie v ATP, nebo jako energie uložená v podobě chemických vazeb organických molekul
- BM = bazální metabolismus – energie potřebná pro zajištění životních funkcí, ovlivněn hormony štítné žlázy a dřeně nadledvin
Řízení příjmu potravy[upravit | editovat zdroj]
- v hypothalamu – dorzolaterálně centrum hladu, ventromediálně centrum sytosti glukosy v krvi
- centrum hladu trvale aktivní -> útlum produkcí nervových impulsů glukostatickými bb
Regulace příjmu potravy[upravit | editovat zdroj]
- hypothalamické glukostatické bb (léze vede k hyperfagii – hypothalamická obezita)
- amygdalární jádra (léze vede k menší hyperfagii)
- inhibice noradrenergními vlákny telencefalického fascikulu (léze hyperfagie)
- informace o tělesném tuku (prostřednictvím leptinu)
- tělesná teplota (centrum termoregulace v hypothalamu)
- cholecystokinin a kalcitonin – oba inhibují příjem potravy roztažením střev a žvýkacími svaly
Ncl. arcuatus a ncl. dorsomedialis – orexigenní a anorexigenní neurony
Orexigenní neurony:
- látky, které zvyšují příjem potravy
- produkují neuropeptid Y (NPY), agouti podobný peptid (AGRP), hypokretiny/orexiny (HCT/ORX), melanin koncentrující hormon (MCH), galanin (GAL), dynorfin (DYN), GABA, noradrenalin, adrenalin
Anorexigenní neurony:
- látky, které snižují příjem potravy
- produkují kortikoliberin (CRH), α-melanocyty stimulující hormon, kokainem a amfetaminem regulovaný transkript (CART), neurotenzin, urokortin III, cholecystokinin, glukagonu podobný peptid
Struktury jsou ovlivněny periferními hormony
- peptid YY – zvýšené uvolňování > snížení příjmu potravy
- grelin – zvýšené uvolňování > zvýšení příjmu potravy
- leptin – informuje o tukových zásobách, vysoká hladina – nízká úroveň tuku a naopak
- inzulin – vysoké hladiny vedou ke snížení příjmu potravy
Tuková tkáň[upravit | editovat zdroj]
Zásobárna energie, mechanická ochrana životně důležitých orgánů, tepelný izolátor.
- rozdělení podle typu adipocytů o hnědá tuková tkáň – u dětí mezi lopatkami, krčními svaly, v dutině hrudní podél velkých cév a perirenálně do 1 roku života; poporodní adaptace novorozence na chlad o bílá tuková tkáň – subkutánně nebo v dutině břišní, adipocyty schopny lipolýzy a lipogeneze, podílí se nametabolismu glycidů (umožňuje přítomnost glc transportérů)
- adipocyty, bb stromatu a bb imunokompetivní – zdrojem mnoha hormonů adipokinů – leptin, adiponektin, rezistin, estradiol, angiotenzin, TNF-α)
Leptin[upravit | editovat zdroj]
o receptory v hypotalamu a v bb periferních tkání
o v hypotalamu v ncl. ventromedialis (centrum sytosti) působí prostřednictvím LepRb receptorů – navozenísytosti
o nedostatek leptinu nebo postižení receptorů vyvolává hyperfagii a obezitu o sekrece cirkadiánní charakter s max o půlnoci
o biologický účinek
- snížení příjmu potravy – anorexigenní účinek
- inhibice aktivity neuronů produkujících neuropeptid Y (NPY) působící orexigenně (zvýšení příjmu potravy)
- prostřednictvím sympatiku zvýšení metabolické aktivity bb, stimulace oxidace mastných k.
- potencuje účinek inzulinu
- snížení ukládání tuků (ale neléčí obezitu), činitel informující o dosažení určité hmotnosti pro začátek puberty
- protizánětlivý účinek
o obézní lidé mají vysoké koncentrace leptinu -> signalizační význam pro příjem potravy mizí -> rozvoj syndromu leptinové rezistence
Adiponektin[upravit | editovat zdroj]
o polypeptid produkovaný bb tukové tkáně a vylučovaný do krve
o působí prostřednictvím receptorů AdipoR1,2 v periferních tkáních (svaly 1, játra 2) a v mozku o při redukci tělesné hmotnosti zvýšení jeho plazmatické koncentrace – negativně koreluje s BMI o snížená hladina u pacientů s diabetem a obezitou
o biologický účinek
- zvýšení citlivosti k inzulinu
- snížení glukoneogeneze v játrech
- zvýšení oxidace vyšších mastných k. ve svalech a játrech
- protektivní účinky na endotel – snižování tvorby cytoadhezivních molekul jako prevence aterosklerózy
- protizánětlivý účinek
rezistin[upravit | editovat zdroj]
o protizánětlivý cytokin – zvyšuje uvolňování tumor necrosis factor alfa (TNFα), interleukinu-12 z monocytů a makrofágů, zvyšuje expresi cytoadhezivních molekul
TNFα[upravit | editovat zdroj]
o produkce stoupá působením bakteriálních endotoxinů o produkován adipocyty, leukocyty, fibroblasty
o biologický účinek
- snížení citlivosti bb k inzulinu
- zvýšení lipolýzy
- navození tvorby interleukinu-6 regulujícího expresi C-reaktivního proteinu (CRP)
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
Reference[upravit | editovat zdroj]
