Patologické stavy zubní dřeně

			Na tomto článku se právě pracuje
			Máte-li nějaké náměty či poznámky k jeho obsahu, uveďte je prosím v diskusi. V případě potřeby kontaktujte autora stránky – naleznete jej v historii.
			Stránka byla naposledy aktualizována v úterý 15. října 2024 v 15:11.

Patologické stavy zubní dřeně můžeme klasifikovat z pohledu histologického a klinického.

Histologické dělení

Z histologického pohledu lze rozlišovat stavy kdy dochází k regresivním a degenrativním změnám pulpy, dále zánět pulpy (pulpitis), nekrózu pulpy a případně gangrénu. Je nutné si ale uvědomit, že se tyto jednotlivé stavy v rámci dřeně jednoho zubu vzájemně prolínají a jsou stanovitelné pouze na histologickém preparátu zubu, což postrádá terapeutický význam.

Regresivní změny pulpy

Regresivní změny pulpy zahrnují dva hlavní předstupně, tj. dystrofii a atrofii, nekrózy tkáně. Regresivně změněná pulpa již není plnohodnotná. Pulpa může regresivně reagovat na endogenní i exogenní vlivy. Mezi endogenní vlivy patří například stárnutí zubů či choroby parodontu. Mezi hlavní exogenní faktory vedoucí k regresivním změnám patří atrice, abraze a eroze, velkou samostatnou skupinou jsou poté iatrogenní příčiny, mezi které patří:

• nešetrná preparace tvrdých zubních tkání,
• chemické poškození,
• spáry u výplní či protetických prací,
• přetěžování zubu kvůli nesprávné artikulaci.

Na endogenní i exogenní škodlivé noxy reagují především odontoblasty, které pak podléhají dystrofickým či atrofickým změnám.

Dystrofie

• Vakuolární degenerace odontoblastů, neboli vakuolizace, je intracelulární i extracelulární porucha metabolismu odontoblastů.

• Zvápenatění pulpy je jev, kdy dochází k patologickému ukládání vápenatých iontů do chronicky drážděné  pulpy.

 Podrobnější informace naleznete na stránce Kalcifikace zubní dřeně.

Atrofie

Při atrofii dochází buďto ke zmenšení nebo úbytku buněk. V případě zubní pulpy dochází k redukci odontoblastů a následnému zmnožení vaziva. Vazivo může časem kalcifikovat, což se v klinické praxi projeví jako tuhý vazivový proužek vytažený po exstirpaci dřeně. Rozlišujeme několik typů atrofie zubní dřeně:

• Senilní atrofie pulpy - spojená s atricí, jedná se o fyziologický děj.
• Degenerativní atrofie pulpy - při mírném nemikrobiálním zánětu, kdy je hranice pulpy neporušená.
• Retikulární (síťovitá) atrofie pulpy - vzniká v období hojení iniciálního zánětu popřípadě při chronickém zánětu. Charakteristický je vznik vazivových pruhů ,,sítí".
  

Zánět

Zánět zubní dřeně, pulpitis, je reakce pulpy na dráždění. Vzhledem k tomu, že je dřeň obklopena tvrdými zubními tkáněmi, tak zánětlivý edém vede ke zvýšení tlaku (nikoliv ke zvětšení tkáně). V důsledku útlaku cév může dojít až k nekróze, útlak nervů podněcuje bolest. Podle směru průniku škodlivé noxy rozlišujeme ortográdní pulpitidu (descendentní), kdy noxa vniká cestou korunky či krčku, a retrográdní pulpitidu (ascendentní), kdy noxa vniká přes apex. Z histopatologického hlediska dělíme pulpitidu na:

• pulpitis acuta,
• pulpitis chronica,
• pulpitis chronica acutae exacerbans.

 Podrobnější informace naleznete na stránce Pulpitida.

Nekróza

Nekróza pulpy je stav, kdy zub ztratil svou vitalitu. Hlavní příčinou je výrazné poškození cévního zásobení na podkladě traumatu, degenerativních změn či progresi pulpitidy.

 Podrobnější informace naleznete na stránce Nekróza pulpy.

Gangréna

Gangréna vzniká infikací nekrotické pulpy bakteriemi, toxiny jimi produkovanými a rozpadovými produkty. Právě kvuli rozpadovým produktům (indol, skatol apod.) je gangrenózní pulpa výrazně zapáchající.

 Podrobnější informace naleznete na stránce Gangréna pulpy.

Klinické dělení

Klinická klasifikace stavů pulpy dle Baumeho nekoreluje s histologickým nálezem, nýbrž se řídí klinickými projevy. Pro správné určení je nutné odebrat důkladnou anamnézu. Rozlišujeme čtyři třídy.

I. Zdravá dřeň

Zdravá dřeň se klinicky projevuje přiměřenou reakcí na termické podněty a poklep. Spontánní bolestivost je negativní.

II. Reverzibilně poškozená dřeň

Reverzibilně poškozená dřeň se stejně jako zdravá pulpa nevyznačuje spontánní bolestivostí. Stejně tak i poklepová citlivost je negativní, pokud se ovšem nejedná o kaz či papilitidu jakožto vyvolávající faktor. Při chladové zkoušce můžeme již pozorovat krátkodobě zvýšenou citlivost.

III. Ireverzibilně poškozená dřeň

Ireverzibilně poškozená dřeň se již projevuje spontánní bolestivostí. Při chladové zkoušce pozorujeme dlouhodobě přetrvávající citlivost. Stejně tak je i reakce na teplé zvýšená. Na poklep může i nemusí být zub citlivý. Při aspekci může být patrné zabarvení zubu.

U ireverzibilně poškozené dřeně můžeme rozlišovat tři stádia. Počáteční stádium je poměrně těžko odlišitelné od reverzibilního poškození. Poklepová reakce je negativní, ale citlivost na studené i teplé je zvýšená a přetrvávající, narozdíl od reverzibilního poškození, kdy citlivost rychle odezní. V anamnéze je již uvedena spontánní bolestivost, která je obtížně lokalizovatelná, ale pacientovi od ní uleví i pouze slabá analgetika. Důležité je si uvědomit, že spontánní bolestivost mohla proběhnout pouze jako jedna krátká epizoda, tudíž může pacientovi připadat bezvýznamná.

Obtížná lokalizace bolesti je typická i pro střední stádium. V tomto případě se již ale nejdená o spontánní bolestivost, nýbrž o kruté, vystřelující bolesti neuralgiformního charakteru. Termické podněty bolest ještě více prohlubují. Poklepová citlivost je stále negativní.

U konečného stádia jsou bolesti kontinuální a dobře lokalizovatelné. Bolest nepotlačí ani silná analgetika. Teplé termické podněty bolest zhoršují, ale studené podněty přináší pacientovi úlevu.

IV. Nekróza dřeně

Do IV. kategorie klinických stavů pulpy dle Baumeho řadíme i infikovanou nekrózu, tj. gangrénu. V obou případech již zub nereaguje vitálně, pouze v případě rozvoje periapikální periodontitidy je zub citlivý na poklep, což může i zapříčiňovat občasnou citlivost. Při perkusi zub zní jako ,,nakřáplý hrnec".