Mykotoxikózy

Mykotoxikózy jsou stavy vyvolané metabolickými produkty hub, onemocnění vyšších živočichů způsobené požitím mykotoxinů. Mezi mykotoxikózy patří houbové intoxikace – jednorázové poškození zdraví toxickými látkami v houbách, především se jedná o makromycety (typická otrava muchomůrkou hlízovou) – a vlastní mykotoxikózy, což jsou otravy toxickými metabolity uvolňovanými do prostředí mikromycetami. Většinou se jedná o chronické, opakující se otravy nižšími dávkami, možné jsou i akutní až smrtelné otravy nebo stavy s chronickými následky, které nejsou bezprostředním projevem intoxikace.

Muchomůrka hlízová, Amanita muscaria

Akutní primární mykotoxikózy

Po požití vysokých dávek mykotoxinů. Příznaky typické pro jednotlivé toxiny, mohou končit až smrtí.

Chronické primární mykotoxikózy

Po dlouhodobém požívání malých nebo středně vysokých dávek mykotoxinů. Projevují se zpomalením růstu, sníženou schopností rozmnožování.

Sekundární onemocnění

Po dlouhodobém požívání velmi nízkých dávek.

Příklady mykotoxikóz
Toxin	Druh mikromycety	Asociované onemocnění
Aflatoxin	Aspergillus spp.	Akutní heppatitida, hepatocelulární karcinom
Ochratoxin	Aspergillus spp., Penicillium spp.	Balkánská nefropatie
Citrinin	Aspergillus spp., Penicillium spp.	Nemoc ze žluté rýže (Kardiální forma beri-beri
Ergotamin	Claviceps purpurea	Psychotropní účinky
Patulin	Penicillium spp.	Gastropatie
Fumonisiny	Fusarium spp.	Karcinom jícnu

Ergotismus[upravit | editovat zdroj]

Claviceps purpurea

Onemocnění, které způsobují námelové alkaloidy, otrava toxiny plísně Claviceps purpurea (námel). Dnes se vyskytuje prakticky jen u dětí, které námel snědí ze zvědavosti, léčitelné. Ve středověku výskyt v epidemiích, neboť nebyla známa příčina, tudíž nebylo možné ji odstranit. Působí i jako teratogen.

Vaskulární forma

Dominují spasmy drobných cév, při opakovaném působení toxinů a po větších dávkách vedou k odumření akrálních částí těla (ušní boltce, nos, brada, rty, prsty apod.). Ve stadiu akutní otravy může způsobit náhlé přechodné oslepnutí vyvolané spasmem drobných cév na sítnici. Ve středověku se onemocnění nazývalo oheň svatého Antonína

Psychotropní forma

Zejména tělové a sluchové halucinace. Epidemie ergotismu byly pravděpodobně v pozadí některých čarodějnických procesů (např. Salemský čarodějnický případ, 17.st., USA).

Akutní kardiální beri-beri[upravit | editovat zdroj]

Toxin citreoviridin, který produkuje Penicillium citreoviride do rýže (jasně žlutá barva). Žlutá rýže se po vystavení na slunci detoxikuje (toxin je silně fotolabilní). Jiný typ žluté rýže – přítomnost pigmentovaných skyrinů (luteoskyrin apod.), nejsou fotolabilní, jsou hepatotoxické.

Projevy

Křeče, paralýza, na srdci významná porucha rytmu (Wenckebachovy periody), může skončit až smrtí (zástava srdce v diastole). Na rozdíl od beri-beri není léčitelné vitaminem B1.

Alimentární toxická aleukie[upravit | editovat zdroj]

Výskyt v obilném pásu (od jihu Sibiře až na Balkán). Onemocnění je způsobeno T-2 toxinem a příbuznými trichotheceny produkovanými především houbami z rodu Fusarium. Největší epidemie ve 40. letech v tehdejším SSSR (V důsledku válečných událostí zůstalo obilí na poli pod sněhem a sklízelo se až na jaře. Pod sněhem bylo napadeno chladnomilnými fusariemi, které rostou až při -4 °C. Po konzumaci tohoto obilí podle oficiálních údajů zemřelo 17 000 lidí. Později se onemocnění vyskytlo ještě v 50. a 60. letech a také i v jiných zemích, např. v Maďarsku a Francii, v současnosti se občas vyskytuje v rozvojových zemích.)

Průběh onemocnění

1. fáze

Prudký nástup příznaků v místě vstupu, zpravidla trávicí ústrojí – záněty sliznice, zvracení, průjmy (i krvavé), toxin může do organismu proniknout i neporušenou pokožkou.

2. fáze

Zdánlivá úleva, pokles počtu krevních destiček a bílých krvinek.

3. fáze

Nemocní jsou sekundárně postiženi bakteriální infekcí, a to pro zdravého člověka neškodnou flórou, krvácením (hrozí až vykrvácení žen během menstruace).

Několikaměsíční rekonvalescence (u těch, co přežijí).Důležitý přísun plnohodnotných bílkovin, čímž se částečně kompenzuje pokles proteosyntézy vyvolaný trichotheceny.

Mechanismus působení Blokáda tvorby proteinového řetězce, může být narušena iniciace, prolongace i terminace. Poškozeny jsou především tkáně s vysokou metabolickou aktivitou a bohatou proteosyntézou. V dostatečné koncentraci může vyvolat také místní, nekrotizující účinky. Narušení hemostázy (nedostatek bílkovinných koagulačních faktorů). Některé toxiny navíc působí na příslušná centra v mozku a vyvolávají nechutenství, nauseu a zvracení.

Aflatoxin B1

Onemocnění s možností jiné etiologie[upravit | editovat zdroj]

Toxická hepatitida[upravit | editovat zdroj]

Aflatoxiny mohou při chronické expozici vyvolat poškození jater s charakterem zánětu. Podobně mohou působit i jiné hepatotoxické mykotoxiny, např. cyklochlorotin či luteoskyrin. Výskyt onemocnění je u lidí převážně v rozvojových zemích a v chudých vrstvách.

Primární hepatom[upravit | editovat zdroj]

Aflatoxiny působí jako kancerogeny.

Aflatoxiny vyvolaný Reyův syndrom[upravit | editovat zdroj]

Reyův syndrom je polyetiologický chorobný stav, který lze vyvolat i některými léky, jedy, virovou infekcí atp. U kojenců do 1 roku života, kteří jsou krmeni umělou výživou, je etiologickým faktorem aflatoxin.

Rychlý přechod do těžkého bezvědomí po horečnatém onemocnění s nespecifickými příznaky připomínajícími virózu. V kómatu se projeví současné těžké postižení jater a mozku, které je i příčinou smrti.