Lymfadenitidy
Lymfadenitidy jsou zánětlivá onemocnění lymfatických uzlin. Typicky jde o odpověd na nejrůznější patogeny. U akutních zánětů jsou charakteristicky zvětšené, prosáklé a překrvené. Zánět mohou vyvolat viry, bakterie, houby nebo protozoa.
Charakteristika lymfadenitid dle formy[upravit | editovat zdroj]
Kritérium | Akutní forma | Chronická forma | Vyhaslá forma |
---|---|---|---|
Lymfatické folikuly | Zvětšené | Setřelá struktura | Atrofie |
Zárodečná centra | Hyperplastická | Potrhaná nesouvislá | Vymizelá |
Lymfocyty | Zvýšené | Snížené | Výrazně snížené |
Plazmatické buňky | Zvýšené | Výrazně zvýšené |
Virové lymfadenitidy[upravit | editovat zdroj]
Infekční mononukleóza[upravit | editovat zdroj]
Infekční mononukleóza je způsobená virem Epsteina-Barrové. Vyskytuje se většinou u dospívajících a mladých osob. Inkubační doba onemocnění je cca 30–40 dnů[1]. Mezi její hlavní příznaky patří například horečka, faryngitida, zvětšení tonzil a krčních uzlin, souvislé bělavé povlaky na patrových tonzilách. Hlavní komplikace jsou glomerulonefritida a encefalitida.
Diagnostika spočívá v leukocytóze a atypických lymfocytech (od 2. týdne[1]). U některých případů pak ikterus a vzestup jaterních testů v důsledku hepatitidy. případů.
Histologie uzlin vykazuje hyperplastické folikuly a zvětšená zárodečná centra. Dochází k zasažení parakortikální oblasti a proliferaci imunoblastů. Postižené buňky mají vzhled Reedové-Sternbergové buňky.
Cytomegalovirová lymfadenitida[upravit | editovat zdroj]
Onemocnění vyvolává cytomegalovirus z rodiny herpesvirů. V jádrech nacházíme typické inkluze. Kolem virionu se objevuje světlý proužek. Nejčastěji nemoc propuká u novorozenců nebo imunudeficitních jedinců (AIDS). U imuodeficitů se projevuje těžkým a někdy až život ohrožujícím zánětem.
Histologie uzlin vykazuje hyperplastické folikuly a zvětšení parakortikální oblasti. Imunoblasty se seskupují do pruhů. Buňky mají opět vzhled buňky Reedové-Sternbergové.
Lymfadenitida vyvolaná virem herpes simplex[upravit | editovat zdroj]
Lymfadenitida vyvolaná virem herpes simplex existuje dvojího typu. Typ HSV-1 se projevuje gingivostomatitidou, keratokonjunktivitidou a ezofagitidou. Druhým typem je typ HSV-2, kdy vznikají záněty v oblasti genitálií a anu.
Co se týče histologie, tak je pozorovatelné zvětšení parakortexu. To způsobí komprimaci folikulů a následnou atrofie. Tvoří se ložiskovitě nekrotická ložiska a intranukleolární inkluze s halo fenoménem. Ojediněle jsou i Reedové-Sternbergové buňky.
Lymfadenitida vyvolaná virem HIV[upravit | editovat zdroj]
HIV virus má silný tropismus k CD4-lymfocytům, monocytům a dendritickým buňkám. Příčinou tohoto jevu je protein gp120, který se nachází na povrchu lymfocytů. Z histologického pohledu jsou popsány tři histologické obrazy korespondující s klinickým stavem (akutní, chronický a "vyhaslý").
Obraz A se vyznačuje nepravidelně zvětšenými folikuly a zvýšenou mitotickou aktivitou buněk Interfolikulární oblasti jsou prokrvácené.
U obrazu B je struktura folikulů setřelá a proliferují v nich lymfatické cévy. Množství lymfacytů je snížené.
Uzliny jsou atrofické u obrazu C, který je také typický zmenšenými až vymizelými folikuly. Pozorujeme výraznou vaskularizaci a přítomnost velkého množství plazmatických buněk. Později může uzlina fibrotizovat nebo hyalinizovat.
Bakteriální lymfadenitidy[upravit | editovat zdroj]
U bakteriální lymfadenitidy infekce způsobuje akutní nespecifické nebo chronické granulomatózní záněty na imunitním podkladě. Dochází k poškození uzlin, které je dáno kombinací nekrotických, proliferativních a sklerotizujících procesů.
Hnisavé lymfadenitidy[upravit | editovat zdroj]
Běžné bakterie (stafylokoky či streptokoky) postihují regionální uzliny u zánětů. Zejméne se jedná o povrchové uzliny, jako jsou například uzliny krční, axilární a ingvinální. Rozsah zánětlivých změn může být různého rozsahu. Od fokálních abscesů až po destrukci uzliny zánětlivým procesem.
Lymfadenitida u nemoci "kočičího škrábnutí"[upravit | editovat zdroj]
Onemocnění je vyvoláno mikrobem Bartonella henselae. Z histologického hlediska dohází v časných fázích k folikulární hyperplazie. Dochází k fokálním nekrozám. Nejprve ve postižena kůra, poté dřeň. Nekróza vede k infiltraci neutrofilů a následnému nahromadění makrofágů kolem abscesů.
Lymfadenitida u lymphogranuloma venerum[upravit | editovat zdroj]
Tento typ je vyvoláván bakterií Chlamydia trachomatis. Již týden po infekci jsou regionální uzliny zvětšené. V časných fázích se projevuje folikulární hyperplazií. Podobně jako u nemoci "kočičího škrábnutí" se tvoří fokální nekrózy, které vedou k infiltraci neutrofilů a následnému nahromadění makrofágů kolem abscesů. U některých případů se nemoc může projevit i povrchovými kožními píštělemi.
Syfilitická lymfadenitida[upravit | editovat zdroj]
Syfilitická lymfadentitida je vyvolána spirochetou Treponema pallidum. Během prvního stádia nemoci se zvětšují ingvinální uzliny. 5–6 týdnů[1] po vzniku tvrdého vředu se vyskytuje generalizovaná lymfadenitida. Folikuly jsou hyperplastické a mají bizardní tvar. Často jsou přítomné i folikuly sekundární a terciální. Pouzdro je vazivově ztluštělé. T-oblasti uzliny jsou rozšířené. Plazmatické buňky ve dřeni proliferují. Dále je možné pozorovat samostatné epiteloidní granulomy.
Tuberkulózní lymfadenitida[upravit | editovat zdroj]
Tento typ je vyvolán tyčinkovou bakterií Mycobacterium tuberculosis. Zánět zde může mít charakter kaseózní fibroproduktivní lymfadenitidy nebo miliární tuberkulózy.
Netuberkulózní mykobakteriální lymfadenitida[upravit | editovat zdroj]
Jak už název napovídá, je netuberkulózní mykobakteriální lymfadenitida vyvolána mykobakterií Mycobacterium avium-intracellulare. U tohoto typu nemoci jsou uzliny zvětšené. Mají ale setřelou architekturou. Kaseozní nekrózy nejsou. Normální struktura je prostoupena pruhy velkých bledých histiocytů.
Lymfadenitida u lepry[upravit | editovat zdroj]
Další mykobakterie, tentokrát ale Mycobacterium leprae, vyvolává lymfadenitidu u lepry. Existují 2 formy nemoci. První formou je forma lepromatózní, kdy jsou uzliny zvětšné a ** v parakortikální oblasti se vyskytují pěnité makrofágy. Druhá forma se nazývá tuberkuloidní. Zde jsou uzliny malé a mají nenápadná zárodečná centra. Granulomy jsou přítomné.
Lymfadenitida u Whippleovy choroby[upravit | editovat zdroj]
Lymfadenitida u Whippleovy choroby je způsobena bakterií Tropheryma whipplei. Mezi hlavní příznaky patří horečky, průjmy, snížení hmotnosti, bolesti kloubů a postižení CNS. V 90 % případů i malnutrice[1]. Z histologického pohledu jsou uzliny zvětšené. Vyskytují se pěnité makrofágy. A někdy může nastat i granulomatózní reakce.
Lymfadenitidy jiné etiologie[upravit | editovat zdroj]
Kryptokoková lymfadenitida[upravit | editovat zdroj]
Nemoc je vyvolána mykoorganizmem kvasinkovitého typu, Cryptococcus neoformans. K nákaze dochází kontaminovanou půdou. Je rozšířená celosvětově. Nejčastěji postihuje plíce, mozek a kůži. V histologickém vzorku nalezneme četné nekaseifikující granulomy.
Histoplazmová lymfadenitida[upravit | editovat zdroj]
Patogenní houba Histoplasma capsulatum je původcem histoplazmové lymfadenitidy. Územně je vyskytuje endemicky v USA. Postihuje zejména imunokomprimované osoby. Mezi hlavní projevy patří horečky, ztráta váhy a další nespecifické symptomy. Histologie je následovná. Objevují se granulomy. Mikroby, které jsou v makrofágu, nezanikají, naopak se v něm množí. Po dostatečném namnožení makrofág zanikne.
Toxoplazmová lymfadenitida[upravit | editovat zdroj]
Prvok Toxoplasma gondii stojí za vnikem toxoplazmové lymfadenitidy. K přenosu stačí kontakt s nakaženou kočkou nebo konzumace tepelně neupraveného masa. Infekce je většinou asymptomatická. Folikuly jsou hyperplastické a zárodečná centra zvětšená. Tvoří se skupinky roztroušených epiteloidních buněk, které nevytvářejí granulomatózní ložiska.
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ a b c d POVÝŠIL, Ctibor, Ivo ŠTEINER a Jan BARTONÍČEK, et al. Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, 2007. 430 s. ISBN 978-807262-494-2.
Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
- POVÝŠIL, Ctibor, Ivo ŠTEINER a Jan BARTONÍČEK, et al. Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, 2007. 430 s. ISBN 978-807262-494-2.