Regulace příjmu potravy

Energetická bilance organismu

- rovnováha mezi energií vytvořenou a spotřebovanou

- štěpením vazeb organických molekul – uvolnění energie – 60% teplo, 40% použita na práci zevní a vnitřní

- vnitřní práce se realizuje přes spotřebu energie v ATP, nebo jako energie uložená v podobě chemických vazeb organických molekul

- BM = bazální metabolismus – energie potřebná pro zajištění životních funkcí, ovlivněn hormony štítné žlázy a dřeně nadledvin

Řízení příjmu potravy

- v hypothalamu – dorzolaterálně centrum hladu, ventromediálně centrum sytosti glukosy v krvi

- centrum hladu trvale aktivní -> útlum produkcí nervových impulsů glukostatickými bb

Regulace příjmu potravy

- hypothalamické glukostatické bb (léze vede k hyperfagii – hypothalamická obezita)

- amygdalární jádra (léze vede k menší hyperfagii)

- inhibice noradrenergními vlákny telencefalického fascikulu (léze hyperfagie)

- informace o tělesném tuku (prostřednictvím leptinu)

- tělesná teplota (centrum termoregulace v hypothalamu)

- cholecystokinin a kalcitonin – oba inhibují příjem potravy roztažením střev a žvýkacími svaly

Ncl. arcuatus a ncl. dorsomedialis – orexigenní a anorexigenní neurony

Orexigenní neurony:

- látky, které zvyšují příjem potravy

- produkují neuropeptid Y (NPY), agouti podobný peptid (AGRP), hypokretiny/orexiny (HCT/ORX), melanin koncentrující hormon (MCH), galanin (GAL), dynorfin (DYN), GABA, noradrenalin, adrenalin

Anorexigenní neurony:

- látky, které snižují příjem potravy

- produkují kortikoliberin (CRH), α-melanocyty stimulující hormon, kokainem a amfetaminem regulovaný transkript (CART), neurotenzin, urokortin III, cholecystokinin, glukagonu podobný peptid

Struktury jsou ovlivněny periferními hormony

- peptid YY – zvýšené uvolňování > snížení příjmu potravy

- grelin – zvýšené uvolňování > zvýšení příjmu potravy

- leptin – informuje o tukových zásobách, vysoká hladina – nízká úroveň tuku a naopak

- inzulin – vysoké hladiny vedou ke snížení příjmu potravy

Tuková tkáň

Zásobárna energie, mechanická ochrana životně důležitých orgánů, tepelný izolátor.

• rozdělení podle typu adipocytů o hnědá tuková tkáň – u dětí mezi lopatkami, krčními svaly, v dutině hrudní podél velkých cév a perirenálně do 1 roku života; poporodní adaptace novorozence na chlad o bílá tuková tkáň – subkutánně nebo v dutině břišní, adipocyty schopny lipolýzy a lipogeneze, podílí se nametabolismu glycidů (umožňuje přítomnost glc transportérů)
• adipocyty, bb stromatu a bb imunokompetivní – zdrojem mnoha hormonů adipokinů – leptin, adiponektin, rezistin, estradiol, angiotenzin, TNF-α)

Leptin

o receptory v hypotalamu a v bb periferních tkání

o v hypotalamu v ncl. ventromedialis (centrum sytosti) působí prostřednictvím LepRb receptorů – navozenísytosti

o nedostatek leptinu nebo postižení receptorů vyvolává hyperfagii a obezitu o sekrece cirkadiánní charakter s max o půlnoci

o biologický účinek

• snížení příjmu potravy – anorexigenní účinek
• inhibice aktivity neuronů produkujících neuropeptid Y (NPY) působící orexigenně (zvýšení příjmu potravy)
• prostřednictvím sympatiku zvýšení metabolické aktivity bb, stimulace oxidace mastných k.
• potencuje účinek inzulinu
• snížení ukládání tuků (ale neléčí obezitu), činitel informující o dosažení určité hmotnosti pro začátek puberty
• protizánětlivý účinek

o obézní lidé mají vysoké koncentrace leptinu -> signalizační význam pro příjem potravy mizí -> rozvoj syndromu leptinové rezistence

Adiponektin

o polypeptid produkovaný bb tukové tkáně a vylučovaný do krve

o působí prostřednictvím receptorů AdipoR1,2 v periferních tkáních (svaly 1, játra 2) a v mozku o při redukci tělesné hmotnosti zvýšení jeho plazmatické koncentrace – negativně koreluje s BMI o snížená hladina u pacientů s diabetem a obezitou

o biologický účinek

• zvýšení citlivosti k inzulinu
• snížení glukoneogeneze v játrech
• zvýšení oxidace vyšších mastných k. ve svalech a játrech
• protektivní účinky na endotel – snižování tvorby cytoadhezivních molekul jako prevence aterosklerózy
• protizánětlivý účinek

rezistin

o protizánětlivý cytokin – zvyšuje uvolňování tumor necrosis factor alfa (TNFα), interleukinu-12 z monocytů a makrofágů, zvyšuje expresi cytoadhezivních molekul

TNFα

o produkce stoupá působením bakteriálních endotoxinů o produkován adipocyty, leukocyty, fibroblasty

o biologický účinek

• snížení citlivosti bb k inzulinu
• zvýšení lipolýzy
• navození tvorby interleukinu-6 regulujícího expresi C-reaktivního proteinu (CRP)

Odkazy

Související články

• Bazální metabolismus
• Poruchy příjmu potravy