Denervačná hypersenzitivita

Princip

Při masivním poškození motorického nervu vedoucího ke kosternímu svalu, kdy je přeťatý nebo rozdrcený axon, dochází ke kompletní degeneraci distální části axonu. U struktur inervovaných přímo zničenými neurony se následně rozvíjí extrémní senzitivita na acetylcholin. U sousedních struktur k žádné změně nedochází.

Poškození a regenerace neuronu

Mechanismus vzniku

Tato hypersenzitivita se vytvoří v oblasti postsynaptických struktur jako důsledek absence transmiteru (acetylcholinu), který byl veden neuronem, než došlo k jeho poškození. Tyto struktury na nepřítomnost signálů reagují aktivací většího počtu receptorů a syntézou nových. Oblast svalové membrány reagující na přítomnost acetylcholinu se zvětší a zasahuje i vně nervovosvalové ploténky. Za fyziologického stavu jsou na této membráně přítomny nikotinové receptory dospělého typu obsahující podjednotku ε. U denervovaného svalu se však začnou objevovat receptory s fetální podjednotkou δ. Po regeneraci neuronu tyto receptory opět vymizí a senzitivita se navrátí k normě.

Obdobnou hypersenzitivitu pozorujeme i při denervovaném hladkém svalu, exokrinních žlázách (kromě žláz potních).

Příklady

Pokusnému zvířeti jsou proťata postgangliová sympatická vlákna vedoucí k jedné zornici. Po určité době je zvířeti intravenózně podán noradrenalin. To způsobí široké roztažení pupily na denervované straně, přičemž na straně s ponechanou inervací pozorujeme kratší a méně výraznou odpověď.

Odkazy

Použitá literatura

• GANONG, William F, et al. Přehled lékařské fyziologie. 1. vydání. Jinočany : H & H, 1995. 681 s. ISBN 80-85787-36-9.