Acne vulgaris
Acne vulgaris je chronické zánětlivé onemocnění mazových žláz a vlasových folikulů (tzv. pilosebaceózní jednotky) v seboroické lokalizaci. Patří mezi neinfekční multifaktoriální onemocnění a postihuje především mladé lidi v pubertálním věku. Pro acne vulgaris je charakteristický vznik komedonů, papul a nodulů. [1]
Etiopatogeneze[upravit | editovat zdroj]
Chronický zánět pilosebaceózní jednotky vzniká ucpáním vývodu vlasového folikulu a pokračuje rozvojem nezánětlivých (mikrokomedonů a komedonů) i zánětlivých lézí (papul, pustul, cyst). Zánět není infekčního charakteru, ale reakcí na cizorodý materiál ve folikulu. V patogenezi je významná nadměrná tvorba mazu, retence rohoviny v ústích folikulů a kolonizace anaerobní bakterií Propionibacterium acnes. [2][3]
Genetické vlivy[upravit | editovat zdroj]
Rodinný výskyt akné je častý, pravděpodobně na podkladě polygenně vázané dědičnosti. Geneticky je ovlivněna velikost a funkce mazových žláz, tvorba keratinu a hormonální poměry.[2]
Hormonální vlivy[upravit | editovat zdroj]
Produkce kožního mazu podléhá hormonální regulaci a výrazně stoupá v pubertě. Sekreci mazu stimulují androgeny (původu testikulárního, ovariálního i adrenálního). Zvyšují jeho tvorbu urychlením množení buněk mazových žláz. V pubertě dochází k relativnímu zvýšení hladiny androgenů i u dívek v důsledku nevyrovnané sekrece gonadálních hormonů. Dalším rizikovým faktorem je zvýšená citlivost receptorů mazových žláz pro androgeny při jejich normální hladině. Citlivost mazových žláz k působení androgenů je geneticky podmíněná.
Sekreci mazu tlumí estrogeny. Mají přímý tlumivý účinek na mazové žlázy a snižují působení androgenů zpětnou vazbou přes gonadotropiny. Akné (a seborea) se zlepšuje v estrogenní fázi cyklu, při ovulaci, graviditě a laktaci. Zhoršuje se v luteální fázi cyklu a v začátku gravidity.
Funkce mazových žláz je dále ovlivněna hormony hypofýzy, štítné žlázy, glukokortikoidy nadledvin a působení CNS.[2]
Porucha keratinizace[upravit | editovat zdroj]
V etiopatogenezi akné je významná i retenční hyperkeratóza v ústí vlasových folikulů. Zvýšená produkce rohovějících buněk v horní části folikulárního kanálku se snížením jejich eliminace z folikulu následkem větší mezibuněčné soudržnosti vede ke hromadění mazových hmot. Tím vyniká primární projev akné – komedon neboli uher. Výraznější keratinizaci podporuje:
- iritace lipidy nebo volnými mastnými kyselinami při průniku mazu vývodem vlasových folikulů,
- genetické vlivy,
- působení androgenů,
- zvýšená hydratace rohoviny v ústí folikulů (premenstruální prosáknutí, zvýšené pocení v horku a dusnu),
- působení UV záření
- mechanické tření.[2]
Bakteriální flóra[upravit | editovat zdroj]
Propionibacterium acnes a méně Propionibacterium granulosum ovlivňují patogenezi akné nepřímo. Jsou to anaerobní organizmy, které se množí ve vývodných cestách folikulů mazových žláz. Produkují řadu biologicky aktivních látek (lipázy – štěpí triglyceridy kožního mazu na volné mastné kyseliny; proteázy – umožňují průnik obsahu folikulu folikulární stěnou; hyaluronidáza – umožňuje jeho šíření v dermis). Působí antigenně. Produkují nízkomolekulární látku, která stimuluje chemotaxi polymofronukleárních leukocytů a monocytů.
Pacienti s akné mají vyšší počet těchto bakterií. Nicméně tíže akné ani stupeň sekundárních zánětlivých změn nejsou úměrné množství bakterií.[2]
Imunitní faktory a tvorba zánětu[upravit | editovat zdroj]
Zánět v okolí pilosebaceózní jednotky je reakcí na cizorodý materiál folikulu – uplatňuje se:
- iritace volnými mastnými kyselinami,
- antigenní stimulace bakteriální stěnou propionibakterií,
- chemotaktické působení propionibakterií na polymorfonukleáry a monocyty,
- propionibakteriemi produkovaná látka charakterů prostaglandinů.
U těžších forem akné (zejm. u acne conglobata a acne fulminans) se prokazuje porucha buněčné imunity, hypoalbuminémie a zvýšení imunoglobulinů.[2]
Spontánní ústup akné s rostoucím věkem[upravit | editovat zdroj]
S věkem stoupá nepropustnost bariéry rohových buněk v ústí vlasových folikulů a lépe chrání epitel mazové žlázy před komedogenně působícími látkami. Postupně klesá citlivost receptorů mazových žláz vůči androgenům.[2]
Klinické projevy[upravit | editovat zdroj]
První projevy akné se objevují obvykle v časném období puberty, maximum postižení je u dívek mezi 16.–17. rokem, u chlapců mezi 18.–19. rokem. Postiženo je až 90 % mládeže, projevy jsou často jen diskrétní. Akné většinou mizí do 20–25 let věku, vzácněji přetrvává déle. V dospělosti bývá postiženo cca 5 % žen a 1 % mužů.[2]
Akné postihuje seboroickou predilekční lokalizaci – obličej, záda a hruď, někdy i ramena a paže.
Primárním projevem akné je komedon – uzavřený bílý uhřík, poté vzniká otevřený černý komedon. Černé zbarvení je způsobené melaninem. Komedony se postupně zánětlivě přeměňují, vznikají papuly a pustuly, v těžších případech infiltráty, abscesy a mazové nebo rohové cysty.
Podle převládajícího typu eflorescencí se akné klinicky rozděluje na:
- acne comedonica,
- acne papulosa,
- acne pustulosa,
- acne cystica a nodulocystica,
- acne indurata et abscedens,
- acne conglobata – při splývání projevů, viz klinické varianty.
Papuly a pustuly se hojí v průběhu 10 dnů, většinou bez jizvy. Větší zánětlivé procesy mohou zanechat jizvu (častěji vpadlou, někdy naopak keloidně vyvýšenou).[2]
Acne | Popis |
---|---|
premenstrualis | Náhlý vznik eflorescencí několik dní před menses. |
postpubertalis | Akné žen dospělého věku s typickou premenstruální exacerbací. Příčinou bývá zvýšená citlivost mazových žláz vůči androgenním hormonům. |
androgenica | Vzniká u žen v důsledku nadprodukce ovariálních nebo adrenálních androgenů, např. při ovariálních tumorech, u syndromu polycystických ovarií nebo tumorů nadledvin. Často jsou přítomné další projevy virilizace (hirsutizmus, mužský typ ochlupení, androgenní defluvium). |
neonatorum | Vzniká v prvním týdnu života, spontánně mizí po dvou měsících. Podmíněno transplacentární stimulací nadledvin se zvýšením produkce steroidů i adrenálních androgenů po porodu. |
infantum | Vzniká u chlapců ve 3. měsíci věku a obvykle ustupuje do 7 měsíců věku. Rozvíjí se v důsledku rychlého poklesu estrogenů po porodu a následnému zvýšení vylučování gonadotropinů a zvýšení produkce testosteronu v testes. |
excoriata | Vzniká škrábáním a vymačkáváním často původně nenápadných projevů akné. Následná zánětlivá reakce bývá často výraznější, hojení zdlouhavé, vznikají exkoriace, hemoragické krustičky, často se hojí hyperpigmentací nebo jizvou. |
conglobata | Těžká forma akné, která se vyskytuje častěji u mužů. Objevují se velké splývající zánětlivé hrboly a abscesy, vynikají píštěle a nekrózy, tvoří se rozsáhlé atrofické i hypertrofické jizvy. Tyto projevy bývají zejména na hrudi, zádech, ramenou, někdy i na pažích a hýždích; obličej bývá postižen méně. |
inversa | Těžká varianta acne conglobata se splývajícími abscesy s hemoragicko-purulentním obsahem a píštělemi, která postihuje intertriginózní oblasti. Sekundárně může dojít i k postižení apokrinních žláz. Bývá přítomná hypalbuminemie, porucha buněčné imunity, snížení sérové hladiny železa atd. |
fulminans | Život ohrožující, akutně probíhající forma akné charakteru acne conglobata se vznikem nekróz, exulceracemi projevů a s celkovou toxickou symptomatologií (horečka, bolesti kloubů a svalů, anorexie, hubnutí, celková nevolnost), zvýšenou sedimentací a leukocytózou. Vyžaduje hospitalizaci, podávání celkových kortikoidů a antibiotik. |
tropicalis | Rozvíjí se v tropickém klimatu u mužů s anamnézou akné. Má charakter acne conglobata. |
Syndrom SAPHO | Acne conglobata a/nebo Pustulosis palmoplantaris, Hyperostosis a Osteitis – nejčastěji na sternoklavikulárním skloubení. |
Diferenciální diagnóza[upravit | editovat zdroj]
Klinický obraz acne vulgaris mohou napodobovat i jiné druhy akné, jejich přehled je v tabulce níže. Od acne vulgaris se liší etiologií.
Acne | Popis |
---|---|
venenata | Kontaktní akné, vzniká zevním působením chemických látek s komedogenním účinkem – ropné deriváty (vazelína, minerální oleje), dehet, sloučeniny chloru. |
cosmetica | Vzniká nadužíváním kosmetických krémů, pleťových mlék, ale i některých mýdel a detergentů. |
mechanica | Vzniká třením, např. na krku u houslistů, pod čelenkami apod. |
Malorca–acne | Kombinace dusného prostředí, UV záření a nevhodné opalovací krémů nebo olejů. |
medicamentosa | Vedlejší účinek vnitřně užívaných steroidů, antiepileptik, sedativ (hlavně lithia), kontraceptiv, ... |
necrotica/varioliformis | Pyodermie s papulkami s centrální nekrózou. |
Klinický obraz akné se často může plést s rosaceou.
Podobný klinický obraz má i gramnegativní folikulitida. Vzniká při dlouhodobé léčbě širokospektrými antibiotiky, kdy redukce množství kožních saprofytů vede k přemnožení gramnegativních bakterií (Klebsiella, Enterobakterie, E. coli, Proteus). U mužů se můžeme setkat s folliculitis eczematosa barbae ve vousech na horním rtu a bradě. U žen, nejčastěji kolem 30 let věku, se vyskytuje dermatitis perioralis. [2]
Léčba[upravit | editovat zdroj]
Léčba akné má začít v okamžiku výskytu prvních projevů (komedonů), jedině tak lze zabránit rozvoji těžších forem a případnému jizvení.
Vzhledem k chronicitě onemocnění bývá efekt léčby zjevný nejdříve po měsíci. Volba terapie je dána závažností klinického obrazu, tedy počtem a charakterem kožních eflorescencí, rozsahem postižení kůže, délkou onemocnění a způsobem hojení. Preferují se kombinace lokálních léčebných přípravků – začíná se jedním přípravkem a po adaptaci a dobré snášenlivosti se postupně přidává další. Léčba je dlouhodobá, důležitá je udržovací léčba ve fázi remise. Je nezbytná aktivní spolupráce pacienta.[2][4][5]
Zásady léčby[upravit | editovat zdroj]
Komedogenní akné[upravit | editovat zdroj]
Lékem 1. volby jsou topické retinoidy, alternativou je kyselina azelaová nebo benzoylperoxid.
Papulopustulozní akné (mírné až středně těžké formy)[upravit | editovat zdroj]
Lékem 1. volby je kombinace benzoylperoxidu s adapalenem nebo s klindamycinem, alternativou je monoterapie azelaovou kyselinou, benzoylperoxidem nebo topickým retinoidem, popř. kombinace topického erytromycinu s izotretinoinem nebo tretinoinem.[5][6]
- Další doporučení
- pravidelné mechanické čištění pleti (cca 2× týdně, po napářce) – odstranění komedonů k prevenci rozvoje zánětlivých lézí;
- nemačkat, neškrábat;
- nepoužívat přípravky vedoucí k nadměrnému odmašťování (mýdlo, mycí gel);
- vyhýbat se rizikovým faktorům zevního prostředí a nevhodným kosmetickým přípravkům – používat nekomedogenní kosmetické přípravky;
- adekvátní psychoterapeutický přístup[2][5]
Lokální léčba[upravit | editovat zdroj]
- Retinoidy
- tretinoin, adapalen, izotretinoin
- působí keratolyticky a komedolyticky
- snižují buněčnou přilnavost, čímž ruší retenční hyperkeratózu
- stimulují mitotickou aktivitu keratinocytů, díky čemuž se uzavřené komedony mění na otevřené a ty se poté uvolňují
- tlumí tvorbu keratinu a vedou ke ztenčení stratum corneum
- stimulují tvorbu nových krevních kapilár, čímž zlepšují prokrvení
- zvyšují transepidermální penetraci a zvyšují tak účinnost dalších látek, např. benzoylperoxidu
- vhodné u akné s výraznějším zastoupením komedonů
- účinek nastupuje obvykle až koncem 1. měsíce terapie
- ve 2. – 3. týdnu léčby může dojít k přechodnému zhoršení v důsledku urychlení zánětlivé přeměny stávajících komedonů („rebound fenomén“)
- napomáhají udržet remisi onemocnění
- po adaptaci kůže je vhodné potencovat účinek kombinací s dalšími externy – např. erytromycinem v kombinaci s protizánětlivě působícími solemi zinku
- Benzoylperoxid
- působí hlavně antimikrobiálně, ale i keratolyticky a komedolyticky
- okysličuje hlubší oddíly pilosebaceozní jednotky a tím redukuje počet anaerobních propionibakterií ve folikulu
- nevyvolává bakteriální rezistenci
- vhodný jako úvodní terapie při výrazné převaze zánětlivých lézí
- účinek nastupuje často již během 2 týdnů
- lze kombinovat s lokálními antibiotiky či adapalenem (tretinoin jej inaktivuje oxidací)
- Antibiotika
- erytromycin, klindamycin
- k redukci propionibakterií
- vhodná zejména na acne papulopustulosa
- vždy ve formě prodyšných vehikul, nikdy ve formě mastí
- riziko rozvoje rezistence při dlouhodobém užívání
- Kyselina azelainová (též azelaová)
- komedolytický, antibakteriální a protizánětlivý účinek
- normalizuje narušené rohovění ve folikulech
- potlačuje růst bakterií, zejm. P. acnes
- redukuje zánět
- nevyvolává bakteriální rezistenci, proto lze užívat dlouhodobě[2][4]
Celková léčba[upravit | editovat zdroj]
- Antibiotika
- Tetracykliny (doxycyklin) a erytromycin
- Nevýhodou tetracyklinů je riziko fototoxických či fotoalergických reakcí, není vhodné je aplikovat v období solární expozice
- Isotretinoin
- nejúčinnější celkový lék
- indikován především u acne conglobata, případně u mírnějších forem při rezistenci k jiné celkové terapii
- silný sebostatický účinek, regulace keratinizace folikulárního ústí, imunomodulační účinky
- teratogenní, dlouhý poločas vylučování
- nutná monitorace triacylglycerolů, cholesterolu a jaterních testů (před a po léčbě)
- nežádoucí účinky – projevy hypervitaminózy A (suchost kůže a sliznic, epistaxe, …)
- nelze kombinovat s tetracykliny pro riziko nitrolební hypertenze
- Antiandrogeny a hormonální léčba
- lze použít pouze u dívek (nejméně 2 roky po menarché) a u žen
- např. cyproteronacetát v kombinaci s ethinylestradiolem (kontraceptivní přípravek Diane-35); drospirenon (Yadin), dienogest (Jeanine), chlormadinonacetát (Belara)
- nežádoucím účinkem je zvýšené riziko tromboembolizmu
- glukokortikoidy k potlačení večerního vrcholu sekrece glukokortikoidů
- spironolakton – s nutností monitorace hladiny natria a kalia[2]
Korektivně dermatologické a jiné možnosti léčby[upravit | editovat zdroj]
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]
Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
- ŠTORK, Jiří, et al. Dermatovenerologie. 2. vydání. Praha : Galén, 2013. ISBN 978-80-7262-898-8.
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ ŠTORK, Jiří, et al. Dermatovenerologie. 2. vydání. Praha : Galén, 2013. ISBN 978-80-7262-898-8.
- ↑ Skočit nahoru k: a b c d e f g h i j k l m n o VOHRADNÍKOVÁ, O. Acne vulgaris. Pediatrie pro praxi [online]. 2005, roč. 6, vol. 3, s. 128-134, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2005/03/04.pdf>. ISSN 1803-5264.
- ↑ RULCOVÁ, J. ACNE VULGARIS CNE VULGARIS – OD ETIOPATOGENEZE PO TERAPII. Pediatrie pro praxi [online]. 2007, roč. 8, vol. 1, s. 17-18, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2007/01/03.pdf>. ISSN 1803-5264.
- ↑ Skočit nahoru k: a b BIENOVÁ, M a R KUČEROVÁ. ACNE VULGARIS – OSVĚDČENÉ POSTUPY CNE VULGARIS – OSVĚDČENÉ POSTUPY I NOVINKY VE FARMAKOLOGICKÉ LÉČBĚ NOVINKY VE FARMAKOLOGICKÉ LÉČBĚ. Pediatrie pro praxi [online]. 2007, roč. 8, vol. 6, s. 348–352, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2007/06/05.pdf>. ISSN 1803-5264.
- ↑ Skočit nahoru k: a b c VANTUCHOVÁ, Y. Přehled lokální léčby akné. Pediatrie pro praxi [online]. 2012, roč. 13, vol. 6, s. 419-421, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2012/06/18.pdf>. ISSN 1803-5264.
- ↑ European Evidence – based (S3) Guidelines for the Treatment of acne. JEADV 2012, 26(Suppl. 1): 1–29.
- ↑ FRÜHAUF, P. Akné a konzumace mléka. Pediatrie pro praxi [online]. 2012, roč. 13, vol. 4, s. 280, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2012/04/20.pdf>. ISSN 1803-5264.
- ↑ Kurokawa I, et al. New developments in our understanding of acne pathogenesis and treatment. Exp Dermatol. 2009; 18: 821–832.
- ↑ Melnik BC. Evidence for acne-promoting eff ects of milk and other insulinotropic dairy products. Nestle Nutr Workshop Ser Pediatr Program. 2011; 67: 131–145.
- ↑ Smith RN, et al. The eff ect of a high-protein, low glycemic- -load diet versus a conventional, high glycemic-load diet on biochemical parameters associated with acne vulgaris: a randomized, investigator-masked, controlled trial. J Am Acad Dermatol. 2007; 57: 247–256
- ↑ Kwon HH, et al. The clinical and histological eff ect of low glycemic load diet in the treatement of acne vulgaris in Korean patiens: a randomized, controlled trial. Acta Derm Venerol. 2012; 92: 241–256.
- ↑ Ferdowsian HR, et al. Does diet really aff ect acne? Skin Therapy Lett. 2010; 15: 1–2, 5.