Acne vulgaris
Feedback

Z WikiSkript

Acne vulgaris

Acne vulgaris je chronické zánětlivé onemocnění mazových žláz a vlasových folikulů (tzv. pilosebaceózní jednotky) v seboroické lokalizaci. Patří mezi neinfekční multifaktoriální onemocnění a postihuje především mladé lidi v pubertálním věku. Pro acne vulgaris je charakteristický vznik komedonů, papul a nodulů. [1]

Etiopatogeneze[upravit | editovat zdroj]

Chronický zánět pilosebaceózní jednotky vzniká ucpáním vývodu vlasového folikulu a pokračuje rozvojem nezánětlivých (mikrokomedonů a komedonů) i zánětlivých lézí (papul, pustul, cyst). Zánět není infekčního charakteru, ale reakcí na cizorodý materiál ve folikulu. V patogenezi je významná nadměrná tvorba mazu, retence rohoviny v ústích folikulů a kolonizace anaerobní bakterií Propionibacterium acnes. [2][3]

Genetické vlivy[upravit | editovat zdroj]

Rodinný výskyt akné je častý, pravděpodobně na podkladě polygenně vázané dědičnosti. Geneticky je ovlivněna velikost a funkce mazových žláz, tvorba keratinu a hormonální poměry.[2]

Hormonální vlivy[upravit | editovat zdroj]

Produkce kožního mazu podléhá hormonální regulaci a výrazně stoupá v pubertě. Sekreci mazu stimulují androgeny (původu testikulárního, ovariálního i adrenálního). Zvyšují jeho tvorbu urychlením množení buněk mazových žláz. V pubertě dochází k relativnímu zvýšení hladiny androgenů i u dívek v důsledku nevyrovnané sekrece gonadálních hormonů. Dalším rizikovým faktorem je zvýšená citlivost receptorů mazových žláz pro androgeny při jejich normální hladině. Citlivost mazových žláz k působení androgenů je geneticky podmíněná.

Sekreci mazu tlumí estrogeny. Mají přímý tlumivý účinek na mazové žlázy a snižují působení androgenů zpětnou vazbou přes gonadotropiny. Akné (a seborea) se zlepšuje v estrogenní fázi cyklu, při ovulaci, graviditě a laktaci. Zhoršuje se v luteální fázi cyklu a v začátku gravidity.

Funkce mazových žláz je dále ovlivněna hormony hypofýzy, štítné žlázy, glukokortikoidy nadledvin a působení CNS.[2]

Porucha keratinizace[upravit | editovat zdroj]

Patogeneze akné

V etiopatogenezi akné je významná i retenční hyperkeratóza v ústí vlasových folikulů. Zvýšená produkce rohovějících buněk v horní části folikulárního kanálku se snížením jejich eliminace z folikulu následkem větší mezibuněčné soudržnosti vede ke hromadění mazových hmot. Tím vyniká primární projev akné – komedon neboli uher. Výraznější keratinizaci podporuje:

  • iritace lipidy nebo volnými mastnými kyselinami při průniku mazu vývodem vlasových folikulů,
  • genetické vlivy,
  • působení androgenů,
  • zvýšená hydratace rohoviny v ústí folikulů (premenstruální prosáknutí, zvýšené pocení v horku a dusnu),
  • působení UV záření
  • mechanické tření.[2]

Bakteriální flóra[upravit | editovat zdroj]

Propionibacterium acnes a méně Propionibacterium granulosum ovlivňují patogenezi akné nepřímo. Jsou to anaerobní organizmy, které se množí ve vývodných cestách folikulů mazových žláz. Produkují řadu biologicky aktivních látek (lipázy – štěpí triglyceridy kožního mazu na volné mastné kyseliny; proteázy – umožňují průnik obsahu folikulu folikulární stěnou; hyaluronidáza – umožňuje jeho šíření v dermis). Působí antigenně. Produkují nízkomolekulární látku, která stimuluje chemotaxi polymofronukleárních leukocytů a monocytů.

Pacienti s akné mají vyšší počet těchto bakterií. Nicméně tíže akné ani stupeň sekundárních zánětlivých změn nejsou úměrné množství bakterií.[2]

Imunitní faktory a tvorba zánětu[upravit | editovat zdroj]

Zánět v okolí pilosebaceózní jednotky je reakcí na cizorodý materiál folikulu – uplatňuje se:

  • iritace volnými mastnými kyselinami,
  • antigenní stimulace bakteriální stěnou propionibakterií,
  • chemotaktické působení propionibakterií na polymorfonukleáry a monocyty,
  • propionibakteriemi produkovaná látka charakterů prostaglandinů.

U těžších forem akné (zejm. u acne conglobata a acne fulminans) se prokazuje porucha buněčné imunity, hypoalbuminémie a zvýšení imunoglobulinů.[2]

Spontánní ústup akné s rostoucím věkem[upravit | editovat zdroj]

S věkem stoupá nepropustnost bariéry rohových buněk v ústí vlasových folikulů a lépe chrání epitel mazové žlázy před komedogenně působícími látkami. Postupně klesá citlivost receptorů mazových žláz vůči androgenům.[2]

Klinické projevy[upravit | editovat zdroj]

Acne vulgaris papulosa

První projevy akné se objevují obvykle v časném období puberty, maximum postižení je u dívek mezi 16.–17. rokem, u chlapců mezi 18.–19. rokem. Postiženo je až 90 % mládeže, projevy jsou často jen diskrétní. Akné většinou mizí do 20–25 let věku, vzácněji přetrvává déle. V dospělosti bývá postiženo cca 5 % žen a 1 % mužů.[2]

Akné postihuje seboroickou predilekční lokalizaci – obličej, záda a hruď, někdy i ramena a paže.

Primárním projevem akné je komedon – uzavřený bílý uhřík, poté vzniká otevřený černý komedon. Černé zbarvení je způsobené melaninem. Komedony se postupně zánětlivě přeměňují, vznikají papuly a pustuly, v těžších případech infiltráty, abscesy a mazové nebo rohové cysty.

Podle převládajícího typu eflorescencí se akné klinicky rozděluje na:

  • acne comedonica,
  • acne papulosa,
  • acne pustulosa,
  • acne cystica a nodulocystica,
  • acne indurata et abscedens,
  • acne conglobata – při splývání projevů, viz klinické varianty.

Papuly a pustuly se hojí v průběhu 10 dnů, většinou bez jizvy. Větší zánětlivé procesy mohou zanechat jizvu (častěji vpadlou, někdy naopak keloidně vyvýšenou).[2]

Klinické varianty akné
Acne Popis
premenstrualis Náhlý vznik eflorescencí několik dní před menses.
postpubertalis Akné žen dospělého věku s typickou premenstruální exacerbací. Příčinou bývá zvýšená citlivost mazových žláz vůči androgenním hormonům.
androgenica Vzniká u žen v důsledku nadprodukce ovariálních nebo adrenálních androgenů, např. při ovariálních tumorech, u syndromu polycystických ovarií nebo tumorů nadledvin. Často jsou přítomné další projevy virilizace (hirsutizmus, mužský typ ochlupení, androgenní defluvium).
neonatorum Vzniká v prvním týdnu života, spontánně mizí po dvou měsících. Podmíněno transplacentární stimulací nadledvin se zvýšením produkce steroidů i adrenálních androgenů po porodu.
infantum Vzniká u chlapců ve 3. měsíci věku a obvykle ustupuje do 7 měsíců věku. Rozvíjí se v důsledku rychlého poklesu estrogenů po porodu a následnému zvýšení vylučování gonadotropinů a zvýšení produkce testosteronu v testes.
excoriata Vzniká škrábáním a vymačkáváním často původně nenápadných projevů akné. Následná zánětlivá reakce bývá často výraznější, hojení zdlouhavé, vznikají exkoriace, hemoragické krustičky, často se hojí hyperpigmentací nebo jizvou.
conglobata Těžká forma akné, která se vyskytuje častěji u mužů. Objevují se velké splývající zánětlivé hrboly a abscesy, vynikají píštěle a nekrózy, tvoří se rozsáhlé atrofické i hypertrofické jizvy. Tyto projevy bývají zejména na hrudi, zádech, ramenou, někdy i na pažích a hýždích; obličej bývá postižen méně.
inversa Těžká varianta acne conglobata se splývajícími abscesy s hemoragicko-purulentním obsahem a píštělemi, která postihuje intertriginózní oblasti. Sekundárně může dojít i k postižení apokrinních žláz. Bývá přítomná hypalbuminemie, porucha buněčné imunity, snížení sérové hladiny železa atd.
fulminans Život ohrožující, akutně probíhající forma akné charakteru acne conglobata se vznikem nekróz, exulceracemi projevů a s celkovou toxickou symptomatologií (horečka, bolesti kloubů a svalů, anorexie, hubnutí, celková nevolnost), zvýšenou sedimentací a leukocytózou. Vyžaduje hospitalizaci, podávání celkových kortikoidů a antibiotik.
tropicalis Rozvíjí se v tropickém klimatu u mužů s anamnézou akné. Má charakter acne conglobata.
Syndrom SAPHO Acne conglobata a/nebo Pustulosis palmoplantaris, Hyperostosis a Osteitis – nejčastěji na sternoklavikulárním skloubení.

[2]

Diferenciální diagnóza[upravit | editovat zdroj]

Klinický obraz acne vulgaris mohou napodobovat i jiné druhy akné, jejich přehled je v tabulce níže. Od acne vulgaris se liší etiologií.

Acne Popis
venenata Kontaktní akné, vzniká zevním působením chemických látek s komedogenním účinkem – ropné deriváty (vazelína, minerální oleje), dehet, sloučeniny chloru.
cosmetica Vzniká nadužíváním kosmetických krémů, pleťových mlék, ale i některých mýdel a detergentů.
mechanica Vzniká třením, např. na krku u houslistů, pod čelenkami apod.
Malorca–acne Kombinace dusného prostředí, UV záření a nevhodné opalovací krémů nebo olejů.
medicamentosa Vedlejší účinek vnitřně užívaných steroidů, antiepileptik, sedativ (hlavně lithia), kontraceptiv, ...
necrotica/varioliformis Pyodermie s papulkami s centrální nekrózou.

Klinický obraz akné se často může plést s rosaceou.

Podobný klinický obraz má i gramnegativní folikulitida. Vzniká při dlouhodobé léčbě širokospektrými antibiotiky, kdy redukce množství kožních saprofytů vede k přemnožení gramnegativních bakterií (Klebsiella, Enterobakterie, E. coli, Proteus). U mužů se můžeme setkat s folliculitis eczematosa barbae ve vousech na horním rtu a bradě. U žen, nejčastěji kolem 30 let věku, se vyskytuje dermatitis perioralis. [2]

Léčba[upravit | editovat zdroj]

Léčba akné má začít v okamžiku výskytu prvních projevů (komedonů), jedině tak lze zabránit rozvoji těžších forem a případnému jizvení.

Vzhledem k chronicitě onemocnění bývá efekt léčby zjevný nejdříve po měsíci. Volba terapie je dána závažností klinického obrazu, tedy počtem a charakterem kožních eflorescencí, rozsahem postižení kůže, délkou onemocnění a způsobem hojení. Preferují se kombinace lokálních léčebných přípravků – začíná se jedním přípravkem a po adaptaci a dobré snášenlivosti se postupně přidává další. Léčba je dlouhodobá, důležitá je udržovací léčba ve fázi remise. Je nezbytná aktivní spolupráce pacienta.[2][4][5]

Zásady léčby[upravit | editovat zdroj]

Komedogenní akné[upravit | editovat zdroj]

Lékem 1. volby jsou topické retinoidy, alternativou je kyselina azelaová nebo benzoylperoxid.

Papulopustulozní akné (mírné až středně těžké formy)[upravit | editovat zdroj]

Lékem 1. volby je kombinace benzoylperoxidu s adapalenem nebo s klindamycinem, alternativou je monoterapie azelaovou kyselinou, benzoylperoxidem nebo topickým retinoidem, popř. kombinace topického erytromycinu s izotretinoinem nebo tretinoinem.[5][6]

Další doporučení
  • pravidelné mechanické čištění pleti (cca 2× týdně, po napářce) – odstranění komedonů k prevenci rozvoje zánětlivých lézí;
  • nemačkat, neškrábat;
  • nepoužívat přípravky vedoucí k nadměrnému odmašťování (mýdlo, mycí gel);
  • vyhýbat se rizikovým faktorům zevního prostředí a nevhodným kosmetickým přípravkům – používat nekomedogenní kosmetické přípravky;
  • adekvátní psychoterapeutický přístup[2][5]

Lokální léčba[upravit | editovat zdroj]

Retinoidy
  • tretinoin, adapalen, izotretinoin
  • působí keratolyticky a komedolyticky
  • snižují buněčnou přilnavost, čímž ruší retenční hyperkeratózu
  • stimulují mitotickou aktivitu keratinocytů, díky čemuž se uzavřené komedony mění na otevřené a ty se poté uvolňují
  • tlumí tvorbu keratinu a vedou ke ztenčení stratum corneum
  • stimulují tvorbu nových krevních kapilár, čímž zlepšují prokrvení
  • zvyšují transepidermální penetraci a zvyšují tak účinnost dalších látek, např. benzoylperoxidu
  • vhodné u akné s výraznějším zastoupením komedonů
  • účinek nastupuje obvykle až koncem 1. měsíce terapie
  • ve 2. – 3. týdnu léčby může dojít k přechodnému zhoršení v důsledku urychlení zánětlivé přeměny stávajících komedonů („rebound fenomén“)
  • napomáhají udržet remisi onemocnění
  • po adaptaci kůže je vhodné potencovat účinek kombinací s dalšími externy – např. erytromycinem v kombinaci s protizánětlivě působícími solemi zinku
Benzoylperoxid
  • působí hlavně antimikrobiálně, ale i keratolyticky a komedolyticky
  • okysličuje hlubší oddíly pilosebaceozní jednotky a tím redukuje počet anaerobních propionibakterií ve folikulu
  • nevyvolává bakteriální rezistenci
  • vhodný jako úvodní terapie při výrazné převaze zánětlivých lézí
  • účinek nastupuje často již během 2 týdnů
  • lze kombinovat s lokálními antibiotiky či adapalenem (tretinoin jej inaktivuje oxidací)
Antibiotika
  • erytromycin, klindamycin
  • k redukci propionibakterií
  • vhodná zejména na acne papulopustulosa
  • vždy ve formě prodyšných vehikul, nikdy ve formě mastí
  • riziko rozvoje rezistence při dlouhodobém užívání
Kyselina azelainová (též azelaová)
  • komedolytický, antibakteriální a protizánětlivý účinek
  • normalizuje narušené rohovění ve folikulech
  • potlačuje růst bakterií, zejm. P. acnes
  • redukuje zánět
  • nevyvolává bakteriální rezistenci, proto lze užívat dlouhodobě[2][4]

Celková léčba[upravit | editovat zdroj]

Antibiotika
  • Tetracykliny (doxycyklin) a erytromycin
  • Nevýhodou tetracyklinů je riziko fototoxických či fotoalergických reakcí, není vhodné je aplikovat v období solární expozice
Isotretinoin
  • nejúčinnější celkový lék
  • indikován především u acne conglobata, případně u mírnějších forem při rezistenci k jiné celkové terapii
  • silný sebostatický účinek, regulace keratinizace folikulárního ústí, imunomodulační účinky
  • teratogenní, dlouhý poločas vylučování
  • nutná monitorace triacylglycerolů, cholesterolu a jaterních testů (před a po léčbě)
  • nežádoucí účinky – projevy hypervitaminózy A (suchost kůže a sliznic, epistaxe, …)
  • nelze kombinovat s tetracykliny pro riziko nitrolební hypertenze
Antiandrogeny a hormonální léčba
  • lze použít pouze u dívek (nejméně 2 roky po menarché) a u žen
  • např. cyproteronacetát v kombinaci s ethinylestradiolem (kontraceptivní přípravek Diane-35); drospirenon (Yadin), dienogest (Jeanine), chlormadinonacetát (Belara)
    • nežádoucím účinkem je zvýšené riziko tromboembolizmu
  • glukokortikoidy k potlačení večerního vrcholu sekrece glukokortikoidů
  • spironolakton – s nutností monitorace hladiny natria a kalia[2]

Korektivně dermatologické a jiné možnosti léčby[upravit | editovat zdroj]

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]

  • ŠTORK, Jiří, et al. Dermatovenerologie. 2. vydání. Praha : Galén, 2013. ISBN 978-80-7262-898-8.

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. ŠTORK, Jiří, et al. Dermatovenerologie. 2. vydání. Praha : Galén, 2013. ISBN 978-80-7262-898-8.
  2. Skočit nahoru k: a b c d e f g h i j k l m n o VOHRADNÍKOVÁ, O. Acne vulgaris. Pediatrie pro praxi [online]. 2005, roč. 6, vol. 3, s. 128-134, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2005/03/04.pdf>. ISSN 1803-5264. 
  3. RULCOVÁ, J. ACNE VULGARIS CNE VULGARIS – OD ETIOPATOGENEZE PO TERAPII. Pediatrie pro praxi [online]. 2007, roč. 8, vol. 1, s. 17-18, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2007/01/03.pdf>. ISSN 1803-5264. 
  4. Skočit nahoru k: a b BIENOVÁ, M a R KUČEROVÁ. ACNE VULGARIS – OSVĚDČENÉ POSTUPY CNE VULGARIS – OSVĚDČENÉ POSTUPY I NOVINKY VE FARMAKOLOGICKÉ LÉČBĚ NOVINKY VE FARMAKOLOGICKÉ LÉČBĚ. Pediatrie pro praxi [online]. 2007, roč. 8, vol. 6, s. 348–352, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2007/06/05.pdf>. ISSN 1803-5264. 
  5. Skočit nahoru k: a b c VANTUCHOVÁ, Y. Přehled lokální léčby akné. Pediatrie pro praxi [online]. 2012, roč. 13, vol. 6, s. 419-421, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2012/06/18.pdf>. ISSN 1803-5264. 
  6. European Evidence – based (S3) Guidelines for the Treatment of acne. JEADV 2012, 26(Suppl. 1): 1–29.
  7. FRÜHAUF, P. Akné a konzumace mléka. Pediatrie pro praxi [online]. 2012, roč. 13, vol. 4, s. 280, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2012/04/20.pdf>. ISSN 1803-5264. 
  8. Kurokawa I, et al. New developments in our understanding of acne pathogenesis and treatment. Exp Dermatol. 2009; 18: 821–832.
  9. Melnik BC. Evidence for acne-promoting eff ects of milk and other insulinotropic dairy products. Nestle Nutr Workshop Ser Pediatr Program. 2011; 67: 131–145.
  10. Smith RN, et al. The eff ect of a high-protein, low glycemic- -load diet versus a conventional, high glycemic-load diet on biochemical parameters associated with acne vulgaris: a randomized, investigator-masked, controlled trial. J Am Acad Dermatol. 2007; 57: 247–256
  11. Kwon HH, et al. The clinical and histological eff ect of low glycemic load diet in the treatement of acne vulgaris in Korean patiens: a randomized, controlled trial. Acta Derm Venerol. 2012; 92: 241–256.
  12. Ferdowsian HR, et al. Does diet really aff ect acne? Skin Therapy Lett. 2010; 15: 1–2, 5.