Neinfekční endokarditida
Feedback

Z WikiSkript

Verze z 31. 10. 2010, 18:30, kterou vytvořil Azrael (Diskuse | příspěvky) (+odkazy)

Neinfekční endokarditida je zánět endokardu, který není způsoben infekčním agens (bakteriemi).

Revmatická endokarditida

  • fibrinózní intersticiální zánět, který je součástí revmatické horečky

Revmatická horečka (febris rheumatica)

  • akutní systémový zánět, který postihuje především děti a to po přestálé infekci β-hemolytickým streptokokem skupiny ze A (obvykle pharyngitis nebo tonsilitis). Podkladem je zkřížená reaktivita protilátek proti M-proteinu pouzdra streptokoků s některými autoantigeny. Postihuje především srdce (pancarditis), klouby (arthritis), mozek (chorea minor), kůži a podkoží. Nejzávažnější je postižení srdce (pro možnost komplikací – vznik porevmatických chlopenních vad a rozvoj infekční endokarditidy), zatímco poškození kloubů odezní obvykle bez následků – „revmatická horečka klouby líže, srdce hryže“.


  • postižení perikardu – pericarditis serosa nebo serofibrinosa
  • postižení myokardu – přítomnost mikroskopických Aschoffových uzlíků, zvláště perivaskulárně, hojí se drobnými jizvami, nejvíce jich je v septu – možnost postižení převodního systému s následnými dysrytmiemi
  • postižení endokardu – v akutní fázi se projevuje jako endocarditis verrucosa – tvorba bradavčitých výrůstků na chlopních (především mitrální a aortální, vzácně trikuspidální a výjimečně pulmonální) a na nástěnném endokardu (především v levé síni – MacCallumovo políčko), na chlopních se tvoří na jejich dorazových ploškách, na cípatých na síňové ploše, na poloměsíčitých na komorové ploše


  • makroskopicky – výrůstky jsou červenavé, tuhé, velikosti 1–3 mm, s nepravidelným a rozeklaným povrchem
  • mikroskopicky – fibrinoidní nekróza kolagenního vaziva chlopně, nekrotická tkáň prostoupená exsudátem zduří a vystoupí nad povrch chlopně – zóna z Aschoffových buněk ji ohraničuje pouze z jedné strany


  • ve fázi hojení ustupuje exsudace proliferativním změnám, které vedou ke ztluštění chlopně (na vtokové ploše) a šlašinek, novotvořené cévy prorůstají z okraje chlopně až k jejímu volnému okraji, výrůstky se organisují vrůstáním nespecifické granulační tkáně ze spodiny, povrch se zarovnává, stává se hladkým a překrývá se endokardem – ztluštění chlopně, později jizvení – retrakce a zkrácení chlopně, šlašinky jsou ztluštělé, zkrácené, někdy srůstají mezi sebou

Komplikace

  1. porevmatické srdeční vady (asi 10 let od akutní endokarditidy) – vedou k srdečnímu selhávání
    • cípaté chlopně – zkrácení šlašinek a cípů chlopně – chlopeň je přitažena ke stěně komory, je omezena její pohyblivost – insuficience; srůst volných okrajů – stenóza (tvar ústí: rybí ústa, knoflíková dírka)
    • semilunární chlopně – ztluštění volného okraje (entropium nebo ektropium) – insuficience; srůst při komisurách – stenóza
  2. infekce (zejména streptokoky) a vznik subakutní infekční endokarditidy
  3. trombóza chlopně s možností embolie do velkého oběhu (mozek, ledviny…)

Nebakteriální trombotická endokarditida

  • dříve marantická, jde o trombózu chlopně
  • charakterizována tvorbou sterilních trombotických vegetací na chlopních (nejčastěji mitralis), podobá se infekční endokarditidě, ale nejsou známky zánětu (edem, buněčná infiltrace, vaskularisace chlopně, event. fibrinoidní nekróza)
  • bývá přítomna při maligních nádorech (jako paraneoplastický syndrom, nejčastěji u adenokarcinomů žaludku, pankreatu, žlučových cest, ovarií…), chronické tromboembolické nemoci, u chronické nefropatie s uremií, CHOPN apod.
  • komplikací je riziko odtržení thrombu a jeho embolizace do velkého oběhu

Libmanova-Sacksova endokarditida

  • též nazývána atypická verukózní endokarditida
  • provází systémový lupus erythematodes (autoimunitní onemocnění, při kterém se tvoří různé typy protilátek, především proti jaderným autoantigenům (ds-DNA, RNA, histony…) – ukládají se imunokomplexy a působí poškození různých tkání (imunopatologická reakce III. typu), vč. endokardu)
  • projevuje se tvorbou výrůstků především na nástěnném endokardu a na komorové ploše chlopní, výrůstky jsou větší a plošší než u revmatické endokarditidy, mikroskopicky fibrinoidní nekróza, zánětlivá celulizace, nejsou Aschoffovy buňky, ale jsou přítomna tzv. hematoxylinová tělíska jako zbytek po LE buňkách (granulocyty s velkou basofilní inklusí = zbytek fagocytovaného jádra)

Postižení srdce při karcinoidovém syndromu

  • karcinoid je nádor vycházející z buněk DNES (GIT (nejčastěji v appendixu), bronchy, Langerhansovy ostrůvky atd.), je solidní, trabekulární nebo solidně trabekulární, buňky kubické až cylindrické, málo mitóz, obsahují argentafinní granula positivní na diazoreakci a serotonin
  • metastasuje do uzlin a do jater, metastázy v játrech se projevují vznikem karcinoidového syndromu (uvolňování serotoninu do oběhu) – postižení endokardu v pravém srdci (při vzácnější lokalizaci karcinoidu v plicích je obdobně postiženo levé srdce), flush, průjmy, astmatické dušení
  • dochází k postižení chlopňového (trikuspidalis, pulmonalis) i nástěnného (pravá síň i komora) endokardu – tvorba silné vrstvy buněčného vaziva, chlopně jsou ztluštělé, popř. zkrácené a dochází k jejich stenóze a/nebo insuficienci – hypertrofie a dilatace pravého srdce, až jeho selhávání


Odkazy

Související články

Externí odkazy

Zdroj

PASTOR, Jan. Langenbeck's medical web page [online]. [cit. 31.10.2010]. <http://langenbeck.webs.com>.

Doporučená literatura