Nekróza


			Článek byl označen za rozpracovaný, od jeho poslední editace však již uplynulo více než 30 dní
			Chcete-li jej upravit, pokuste se nejprve vyhledat autora v historii a kontaktovat jej. Podívejte se také do diskuse.
			Pokud vše nasvědčuje tomu, že původní autor nebude v editacích v nejbližší době pokračovat, odstraňte šablonu `{{Pracuje se}}` a stránku upravte.
			Stránka byla naposledy aktualizována v sobotu 3. listopadu 2018 v 12:17.

Akutní kortikální nekróza ledviny

Nekróza je intravitální odúmrť tkáně. Zahrnuje celé spektrum morfologických změn, které probíhají po zániku buňky. Vývoj nekrotických změn trvá několik hodin, a proto nejsou makroskopicky zřejmé bezprostředně po odumření buněk.

Většinou se jedná o patologický proces, ale může být součástí i procesů fyziologických (např. alternativní cesta likvidace nádorových buněk, které inaktivují apoptózu).

Nejčastější příčiny

Působení fyzikálními faktory (mechanické poškození, popáleniny, omrzliny, elektrický proud, UV záření, radiace);
působení chemikáliemi (kyseliny, hydroxidy, látky v toxické koncentraci, léky, jedy, toxiny, azbest, volné radikály);
ischemie, hypoxie (anémie, otrava CO, poškození plic);
imunitní poruchy (autoimunitní choroby, alergie);
infekční agens (bakterie, viry).

Projevy nekrózy

Mikroskopické projevy

Rozpad jaderné DNA způsobí ztrátu bazofilie (karyolýza). Chromatin se může hromadit na vnitřní straně jaderné membrány (nástěnná hyperchromatóza). Následně dochází k rozpadu jádra na malé fragmenty (karyorhexe). Dalším způsobem zániku je svraštění buňky se zvýšenou bazofilií jádra (pyknóza). Cytoplazma se stává více eozinofilní. Organely (hlavně mitochondrie) zduřují. Dochází k vakuolizaci a následně disrupci membrán organel i samotné buňky. Narušení membrány lysozomů způsobí uvolnění jejich enzymů do okolí, čímž dojde k samonatrávení buňky (autolýza).

Proteiny ze zanikajících buněk se uvolňují do okolí a mohou být imunitním systémem rozpoznány jako tělu nevlastní, tím dochází ke vzniku zánětlivé reakce. Přítomností této tkáňové reakce odlišíme nekrózu od posmrtné autolýzy. Z cév v okolí buňky vystupují polymorfonukleáry a makrocyty (chemotaxe – přitahovány zánětovými mediátory). Ty uvolňují enzymy, jež vstupují do nekrotických buněk a způsobují jejich natrávení (heterolýza). Nekrotické buňky jsou nakonec odstraněny fagocytózou a nahrazeny normální tkání.

Biochemické projevy

Nejdůležitějším biochemickým projevem nekrózy je snížení pH ve tkáni. Dochází k influxu Ca2+, který aktivuje enzymy a přispívá tak k autolýze. Enzymy uvolněné z lysozomů a z monocytů způsobují denaturací proteinů následné změny v tkáni.

Uvolněné enzymy používáme jako sérové markery orgánového poškození. Patří mezi ně například: transaminázy, laktátdehydrogenáza, kreatinkináza, alkalická fosfatáza a kyselá fosfatáza.

Klinické projevy

Nekróza je většinou doprovázena zánětlivou reakcí. Klinické projevy zahrnují vzestup sedimentace a teploty. Dochází k leukocytóze a vzniku edémů, případně zvředovatění.

Rozdělení nekrózy

Prostá nekróza

Postihuje kůži a svaly při uzávěru přívodních tepen. Makroskopicky je nevýrazná. Svaly jsou světlé, hnědočervené a snadno se trhají. Mikroskopicky dochází ke ztrátě barvitelnosti jader a zvýšení eozinofilie cytoplazmy.

Kolikvační nekróza (malacie)

Totální enzymatický rozklad tkáně, jež se projeví zkapalněním (kolikvací). Podmínkou je masivní autolýza a heterolýza. Komponenty dané tkáně musí být snadno degradovatelné. Nejčastěji se vyskytuje ve tkáních chudých na bílkoviny, které obsahují větší množství vody (bílá hmota mozková). Konzistence tkáně je již od počátku měkká. Konečným stádiem enzymatického natrávení je pseudocysta – patologická dutina bez vlastní výstelky (ohraničená tkání, v níž došlo k nekróze). Vyskytuje se například v mozku při encephalomalacii nebo při hnisavých zánětlivých procesech (bakteriální infekce, mykózy), kdy dochází ke vzniku dutiny vyplněné hnisem (abscesu).

Kolikvační nekróza
Kolikvační nekróza
Pseudocysta
Encefalomalacie
Pseudocysta pankreatu

Koagulační nekróza

Typická pro hypoxickou smrt buněk parenchymatózních orgánů (játra, ledviny, myokard, slezina). Nejčastěji bývá při infarktech. Vzniká jako důsledek denaturace bílkovin postižené tkáně. Postihuje tkáně bohaté na bílkoviny. Makroskopicky připomíná povařené (koagulované) maso. Tkáň je tuhá a nažloutlá. Do poškozeného místa proniká tkáňový mok, a tak dochází ke vzniku edému. Mívá klínovitý tvar. Okolo ložiska nekrózy se vytváří hemoragický lem (roztažené, překrvené vlásečnice).

Infarkt myokardu
Infarkt myokardu
Infarkt myokardu
Infarkt myokardu
Infarkt myokardu

Zvláštními případy koagulační nekrózy představují hemorhagická nekróza, kaseifikační nekróza a Zenkerova nekróza svalů.

Hemorhagická nekróza

Vzniká masivním prokrvácením nekrotické tkáně (při průniku tkáňového moku do postiženého místa procházejí i erytrocyty a plazma z cirkulace). Může vzniknout jako následek stázy proudění krve při obstrukci žíly (žilní trombóza). Další příčinou může být vznik podtlaku v tkáňovém okrsku (obstrukce koncové tepny) a následný reflux z kapilárních a venózních nízkotlakých oblastí do okolní tkáně. Makroskopicky se projeví červenofialovou barvou tkáně (je-li příčinou nekrózy ischémie, má obraz tzv. červeného infarktu – plíce, slezina, nadledviny). Vyskytuje se například při červené encefalomalacii, která vzniká při trombóze nitrolebních splavů nebo např. v kůře mozku, kde je možnost kapilárního refluxu). Vzácněji také při masivní toxické nekróze kapilár u hemoragicko-nekrotických zánětů (mor).

Hemoragická infarzace střeva
Hemoragická infarzace střeva
Hemoragická infarzace plic
Hemoragická infarzace plic

Kaseifikační (kaseózní, poprašková) nekróza

Vzniká při specifických chronických zánětech (imunopatologická reakce IV. typu). Příkladem může být tuberkulóza, některé mykózy a syfilis. Makroskopicky je zrnitá, žlutavá (způsobeno lipidy, které se z tkáně uvolňují), připomíná sýr. Postižená oblast je ohraničena specifickou granulační tkání (epiteloidní a Langhansovy buňky vznikající z histiocytů). Typické pro tento typ nekrózy je eozinofilní zbarvení s bazofilním popraškem (fragmenty jader rozpadajících se buněk). Pokud dojde k zániku infekce, kaseózní nekróza kalcifikuje a je snadno zjistitelná rentgenovým vyšetřením.

Kaseózní nekróza
Kaseózní nekróza
Tuberkulóza plic CT
Kaseózní nekróza plic
Kaseózní nekróza plic

Zenkerova vosková nekróza

Koagulační nekróza kosterních svalů u některých infekčních chorob (např. břišní svaly u tyfu, chřipky, nebo tetanu). Makroskopie je většinou nevýrazná, svaly vypadají jako povařené, jindy zřetelně prokrvácené. Praskají v místě nekróz. Ztrácí se příčné pruhování svalových vláken, která se hrudkovitě rozpadají (patrné oxyfilní hrudky sarkoplazmy).

Nekróza tukové tkáně

Okrskovitý rozpad tukové tkáně způsobený uvolněním pankreatických enzymů (do postižené oblasti pankreatu, do peritoneální dutiny). Může vznikat jako nekróza posttraumatická nebo jako nekrózy Balserovy. Balserovy nekrózy vznikají působením uvolněných proteolytických a lipolytických enzymů nekrotického pankreatu (akutní hemorhagická nekróza pankreatu) na tukovou tkáň.

Při nekróze adipocytů dochází k uvolnění a hydrolýze triacylglycerolů. Tím dojde k uvolnění mastných kyselin, jež krystalizují a mění se ve vápenaté soli (mýdla). Vytváří křídovitě bílá ložiska, která jsou viditelná i pouhým okem.

Nekróza tukové tkáně
Nekróza tukové tkáně
Fat necrosis with saponification.jpg

Nekróza tukové tkáně

Fibrinoidní nekróza

Regresivní změna vazivové tkáně (pojivo, stěny cév), která je podmíněná imunitně (hypersenzitivita druhého a třetího typu). Nejčastěji vzniká při revmatoidní artritidě (postižení srdce a kloubů), polyarteritis nodosa a kolagenózách – SLE, sklerodermie, dermatomyositis.

Dochází k aktivaci komplementu a chemotaxi (leukocyty migrují do postižené tkáně). Zde se rozpadají a uvolňují proteolytické a hydrolytické enzymy, které odbourávají kolagen.

Makroskopicky nejsou patrné výraznější změny. Mohou být přítomny výdutě cévní stěny a revmatické uzlíky na srdečních chlopních. Mikroskopicky je podstatná přítomnost fibrinoidu, což je amorfní hmota, která se barví jako fibrin. Vzniká ztrátou vláknitého uspořádání kolagenu a prostoupením tkáně fibrinózním exsudátem (zánětlivý extravaskulární výpotek).

Fibrinoid se barví stejně jako fibrin (od toho název fibrinoidní nekróza).

Fibrinoid necrosis in an artery.jpg

Fibrinoidní nekróza tepny
Fibrinoidní nekróza tepny

Nekróza kostní tkáně

Postihuje kostní tkáň i struktury dřeně (vazivo, tuková tkáň). Vzniká v důsledku traumatu, ischémie, ozařování, užívání kortikoidů. Příčiny nemusí být vždy známy (idiopatické avaskulární nekrózy u dětí). V centru nekrózy dochází k pyknóze jader osteocytů. Na periferii je karyolýza a přítomnost prázdných lakun (oncosis). Současně může docházet k nekróze vaziva a tuku kostní dřeně (nápadný edém). Většinou má hemoragický charakter.

Nekróza kostní tkáně
Nekróza kostní tkáně

Další osud nekrózy

Tkáň, která podlehne nekróze je heterolýzou destruována enzymy neutrofilů. Následně dochází ke granulaci tkáně (vrůstání vlásečnic a fibroblastů). Tkáň je ohraničena (demarkace) polymorfonukleáry (proniknou pouze tam, kde je nenulový pO2) a pohlcena makrofágy. Další vývoj záleží na velikosti ložiska.

Malé ložisko

Záleží na tkáni, ve které k nekróze došlo. V játrech, vazivu nebo kosti dochází k regeneraci, což znamená náhrada postižené tkáně morfologicky i funkčně rovnocennou tkání. V myokardu nebo CNS dochází k reparaci jizvou (ztráta cév, fibroblasty se mění na fibrocyty, tvorba vaziva). V mozku a v pankreatu dochází ke kolikvaci a vzniku pseudocysty.

Velké ložisko

Dojde k ohraničení vazivem (opouzdření nekrotické tkáně), které se může zahustit (inspisace) a kalcifikovat (typicky kaseózní hmoty v tuberkulózních granulomech).

Dalším mechanismem je sekvestrace, při které se heterolýzou oddělí nekrotická tkáň od vitální. Sekvestr může plavat v pseudocystě (pankreas) nebo, je-li na povrchu (kůže, sliznice), může exkoriovat za vzniku vředu, jenž se vyhojí jizvou.

Sekundární změny nekrózy

Vznikají při působení různých vlivů na nekrotickou tkáň. Sekundárně pozměněné nekróze říkáme gangréna.

Mezi sekundární modifikace řadíme vysychání, kterým vzniká suchá gangréna (mumifikace). Dále může nekrózu modifikovat infekce, kdy se do nekrotického ložiska dostanou hnilobné bakterie, které způsobí vznik vlhké gangrény. Speciálním typem modifikace je infekce klostridiemi, které způsobují plynatou sněť (gangraena emphysematosa).

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Nekróza je intravitální odúmrť tkáně. Může být zapříčiněna:!!!!!!!!!!!!

Nekróza kostní tkáně

postihuje kostní tkáň i struktury dřeně (vazivo, tuková tkáň), vzniká v důsledku traumatu, ischémie, ozařování, užívání kortikoidů nebo jsou příčiny neznámé (idiopatické avaskulární nekrózy u dětí)
v centru nekrózy pyknóza jader osteocytů, na periferii karyolýza a přítomnost prázdných lakun (oncosis), může být současně nekróza vaziva a tuku dřeně (nápadný edém)
má většinou hemorhagický charakter

Další osud nekrózy

Tkáň, která podlehne nekróze s tkáňovou vitální reakcí, je následně ohraničena (demarkace) polymorfonukleáry (proniknou pouze tam, kde je nenulový pO₂) a dále má několik možností, jak se vyvíjet, podle velikosti ložiska.

Malé ložisko

heterolýza enzymy polymorfonukleárů a resorpce makrofágy, dále:

regenerace (náhrada morfologicky a funkčně rovnocennou tkání) – játra, vazivo, kost
reparace (náhrada funkčně méněcennou tkání – vazivová nebo gliová jizva) – myokard, CNS
kolikvace – vzniká pseudocysta – mozek, pankreas

Velké ložisko

ohraničení vazivem – opouzdření nekrotické tkáně, může se zahustit (inspisace) a kalcifikovat (typicky kaseózní hmoty v tuberkulózních granulomech)
sekvestrace – heterolýzou se oddělí nekrotická tkáň od vitální – sekvestr může plavat v pseudocystě (pankreas) nebo, je-li na povrchu (kůže, sliznice), může exkoriovat za vzniku vředu, jenž se vyhojí jizvou

Sekundární změny nekrózy

vznikají při působení různými vlivy (vznik gangrény)
vysychání – suchá gangréna (mumifikace)
infekce – hnilobnými bakteriemi (vlhká gangréna) nebo klostridiemi tvořícími plyn (plynatá sněť)

Příklady infarktů

bílý (anemický) – myokard, ledvina, mozek
červený (hemorhagický) – slezina, plíce, duodenum, tenké střevo, tlusté střevo, mozek

Odkazy

Související články

Zdroj

Reference

Použitá literatura

POVÝŠIL, Ctibor a Ivo ŠTEINER, et al. Obecná patologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2011. 290 s. ISBN 978-80-7262-773-8.