Pulpitida

			Článek byl označen za rozpracovaný, od jeho poslední editace však již uplynulo více než 30 dní
			Chcete-li jej upravit, pokuste se nejprve vyhledat autora v historii a kontaktovat jej. Podívejte se také do diskuse.
			Pokud vše nasvědčuje tomu, že původní autor nebude v editacích v nejbližší době pokračovat, odstraňte šablonu {{Pracuje se}} a stránku upravte.
			Stránka byla naposledy aktualizována v neděli 24. listopadu 2024 v 13:02.

Pulpitida, pulpitis, je zánětlivé onemocnění zubní dřeně. Jedná se o častý patologický nález v rámci dutiny ústní, který může šířit až mimo vlastní zub a vést k rozvoji periapikální periodontitidy. Z klinického hlediska rozlišujeme pulpitidu reverzibilní a ireverzibilní. Podle lokalizace můžeme rozlišovat částečné koronální záněty, kdy je zánět lokalizován v korunkové části zubní dřeně, což je typičtější spíše pro vícekořenové zuby. U jednodkořenových zubů častěji pozorujeme rychlý prostup do kořenového kanálku, jde tedy o radikulární celkovou formu zánětu, která má tendenci se šířit do periodontia. V případě retrográdní pulpitidy, kdy škodlivé noxy vnikají přes apex zubu, je kořenový kanálek postižen primárně.

Etiologie

V rámci etiologie zánětu zubní dřeně rozlišujeme tři hlavní příčiny, jež se ale velmi často kombinují:

Pulpitida

Biologické - infekce

Nejčastější příčinou iritace pulpy jsou bakterie, respektive jejich toxické produkty. V případě, že je zub stále vitální, tzn. zubní dřeň ještě nepodlehla nekróze, tak se bakterie vyskytují v planktonické formě. V dřeňové dutině a kanálkovém systému jsou bakterie volně, ještě netvoří strukturalizovaný biofilm, jako je tomu u nekrózy pulpy. Jedná se o široké spektrum patogenů, přičemž nejobávanější monokulturou je Streptococcus faecalis, který je odolný i při pH 11, což musíme brát v potaz při aplikaci Ca(OH)₂ jakožto desinfekční vložky. Hlavním toxickým propduktem Streptococcus faecalis je kyselina lipoteichoová, jeden z hlavních faktorů podílejících se na vzniku periodontitidy. U gram negativních bakterií je to pak endotoxin, který se uvolňuje z buněčné stěny bakterií po jejich zániku, je zodpovědný za bolest na poklep a spontánní bolestivost.

Bakterie se mohou dostat do pulpy několika cestami:

1. Hluboký kaz dentinu je nejčastější cestou přístupu bakterií, respektive jejich toxinů, k pulpě. Tomu se snaží pulpoparodontální orgán zabránit tvorbou sklerotického, následně i terciárního, dentinu. Časem jsou ale obranné schopnosti vyčerpány a rozvíjí se pulpitida.
2. Netěsné výplně a spáry pod protetickými pracemi jsou jednou z dalších cest.
3. Trauma.
4. Pulpoparodontální spojky jako je například bočný kanálek, Jesenského kanálek či hluboký parodontální chobot, poukazují na těsnou soivislost pulpy a periodontia.
5. Vzácnou formou je přestup bakterií hematogenně, tzn. při bakteriémii u imunokompromitovaných jedinců

Fyzikální

Mezi fyzikální noxy zapříčiňující rozvoj pulpitidy patří:

1. Akutní trauma, kdy dojde k náhlému porušení cévního zásobení dřeně. Vlivem toho dochází k narušní metabolismu a rozvoji chronické pulpitidy.
2. Chronická traumatizace způsobená například špatnou artikulací náhrad, lokalizovaným přetěžování zubů (příkladem je svírání špendlíku mezi zuby u švadlen) apod.
3. Termické příčiny jsou způsobeny nejčastěji iatrogenně při nevhodné preparaci tvrdých zubních tkání. K přehřátí dochází typicky při nesprávném nastavení otáček a při nedodržování chlazení tam, kde je to nutné. Pulpa může být přehřáta i během polymerace polymerační lampou. Mezi další iatrogenní příčinu patří nešetrné vysušování dentinu proudem vzduchu či alkoholem, což vede ke dráždění odontoblastů vlivem pohybu tubulární tekutiny.

Chemické

Stejně tak jako většina termických příčin je iatrogenního původu, tak totéž platí i u chemických činitelů. Rizikovým může být častá aplikace lokální anestezie v krátkém časovém období, jelikož dochází k hypoxii pulpy. Dalším faktorem je nešetrná aplikace skloionomerního cementu do přesušené kavity - skloionomerní cement pak nasává tubulární tekutinu, což opět vede k iritaci pulpy.

Klinická klasifikace

Klinická klasifikace patologických stavů zubní dřeně, včetně pulpitidy, je zásadní pro správnou volbu terapie. Obecně rozlišujeme dva typy pulpitdy:

Reverzibilní pulpitida

Reverzibilně poškozená dřeň se stejně jako zdravá pulpa nevyznačuje spontánní bolestivostí. Stejně tak i poklepová citlivost je negativní. Pokud se ovšem jedná o kaz či papilitidu jakožto vyvolávající faktor, respektive pokud jde o stavy, kdy došlo primárně k dráždění parodontu, na což následně reagovala i pulpa, může být poklepová citlivost pozitivní. Při chladové zkoušce můžeme již pozorovat krátkodobě zvýšenou citlivost. Typicky se jedná o zuby s rozsáhlejší kazivou lézí, čerstvou výplní či protetickou prací, zuby po úraze či bělení.

Ireverzibilní pulpitida

Ireverzibilně poškozená dřeň se již projevuje spontánní bolestivostí. Při chladové zkoušce pozorujeme dlouhodobě přetrvávající citlivost. Stejně tak je i reakce na teplé zvýšená. Na poklep může i nemusí být zub citlivý. Při aspekci může být patrné zabarvení zubu. U ireverzibilně poškozené dřeně můžeme rozlišovat tři stádia:

1. Počáteční stádium je poměrně těžko odlišitelné od reverzibilního poškození. Poklepová reakce je negativní, ale citlivost na studené i teplé je zvýšená a přetrvávající, narozdíl od reverzibilního poškození, kdy citlivost rychle odezní. V anamnéze je již uvedena spontánní bolestivost, která je obtížně lokalizovatelná, ale pacientovi od ní uleví i pouze slabá analgetika. Důležité je si uvědomit, že spontánní bolestivost mohla proběhnout pouze jako jedna krátká epizoda, tudíž může pacientovi připadat bezvýznamná.
2. Obtížná lokalizace bolesti je typická i pro střední stádium. V tomto případě se již ale nejdená o spontánní bolestivost, nýbrž o kruté, vystřelující bolesti neuralgiformního charakteru. Termické podněty bolest ještě více prohlubují. Poklepová citlivost je stále negativní.
3. U konečného stádia jsou kruté bolesti kontinuální a dobře lokalizovatelné. Bolest nepotlačí ani silná analgetika. Teplé termické podněty bolest zhoršují, ale studené podněty přináší pacientovi úlevu. Tělo pacienta může reagovat i systémově - teplota, schvácenost.

 Podrobnější informace naleznete na stránce Patologické stavy zubní dřeně.

Histopatologická klasifikace

Histopatologická klasifikace rozděluje zánět zubní dřeně podle patomorfoligckého nálezu, což není pro klinickou praxi zásadní, z celkového pohledu ale ano.

Akutní pulpitida

Akutní pulpitida, pulpitis acuta, začíná jako překrvení zubní dřeně, hyperaemia pulpae. Rozvíjí se na podkladě iritace pulpy kazem blízkým dřeně. Jde o iniciální stav zánětu, kdy cévní kapiláry ještě nejsou porušeny, respektive nedochází k přestupu buněk ani tekutiny do intersticia. Postupně narůstá tlak v pulpě, zároveň se zvyšuje tvroba terciárního dentinu. V případě, že již dojde k porušení cév zánětem, tak dochází k přestupu transudátu a rozvoji serózního zánětu - pulpitis acuta serosa. Pulpa je edematózní, kromě samotné serózní tekutiny jsou přítomny i buněčné elementy, především leukocyty. Leukocytární zánětlivý infiltrát může být ohraničován formou mikroabscesů. Přibývá buněčných elementů, dochází k nekrotizaci a kolikvaci za rozvoje hnisavého zánětu - pulpitis acuta purulenta. Hnisavý zánět má nejčastěji formu absecdující, může mít ale i flegmonózní charakter.

Chronická pulpitida

Pulpitis chronica může mít několik forem, přičemž nejčastější je otevřená chronická pulpitida, pulpitis chronica aperta. Tento stav pacienta minimálně obtěžuje, jelikož zde nedochází k přetlaku pulpy. Z histopatologického hledska rozlišujeme dvě formy:

1. Ulcerující forma, pulpitis chronica aperta ulcerosa, je typická pro pacienty středního a staršího věku. Jde o chronicky zánětlivě infiltrovanou granulační tkáň, která v místě odhalení do dutiny ústí nekrotizuje. Po odloučení nekrotického povrchu vzniká vřed, na jehož spodině je krvácející pulpa.
2. Druhou formou je forma polypózní, pulpitis chronica aperta granulomatosa seu hypertrophica, typická naopak pro dočasné zuby či obecně mladší pacienty. Jde o stav, kdy dochází k nadměrné tvorbě granulační tkáně, která pak prominuje ze zubu (respektive z kavity) ve formě polypu. Makroskopicky polyp připomíná gingivu, to i z toho důvodu, že bývá pokryt dlaždicovitým epitelem i přesto, že pulpa je mesenchymláního původu.

Pulpitis chronica clausa

Chronický absces vzniká na podkladě akutního abscesu, kdy dojde k jejho opouzdření vazivovou mebránou. Dochází k tomu na podkladě reakce okolní zánětlivě nezměněné dřeně tvorbou granulační tkáně a postupného vzniku vazivové membrány. Další formou uzavřené chornické pulpitidy je pulpitis chronica fibrosa. Dochází k fibrotizaci zánětlivě změněné tkáně, s následnou kalcifikací a vzniku dentiklů, které často komplikují samotné endootické ošetření. Nepříjemnost ošetření může zapříčínot i další forma, pulpitis chronica atrophicans (doplnit info)

Vnitřní granulom, pulpitis chronica granulomatosa interna, je stav, kdy dochází k resorbci kořenu zevnitř, tj. naopak než je tomu u zevní resorbce. Patofyziologicky fochází k tomu, že fibroblasty, jež jsou součástí granulační tkáně, se malformují do buněk resorbtivního charakteru destruující dentin (dentinoklasty), cement (cementoklasty) i kost (osteoklasty). Typicky jsou postiženy frontální zuby horní čelisti. Makrokopicky může granulační tkáň prosvítat jako růžové políčko - ,,pink spot". Hlavním etiologickým faktorem je chronická traumatizace zubu například přetěžováním či akutní trauma.

Pulpitis chronica a tergo dnes řadíme do primárně parodontálních lézí.

Chronická pulpitida s akutní exacerbací

Pulpitis chronica acutae exacerbans

Odkazy

Související články

• Záněty
• Endodoncie
• Pulpa

Použitá literatura

• PEŘINKA, Luděk. Základy klinické endodoncie. 2. vydání. vydavatel, 2009. 0 s. ISBN 978-80-903876-8-3.