Ventilačně-perfuzní poměr: Porovnání verzí
Feedback

Z WikiSkript

(Výrazné rozšiření celého článku)
(citace, kategorie)
Řádek 49: Řádek 49:


== Zdroje ==
== Zdroje ==
GANONG, William, F. Přehled lékařské fyziologie. 1. vydání. Jinočany : H&H, 1995. 681 s. ISBN 80-85787-36-9.
* {{Citace
 
| typ = kniha
WARD, Jeremy P. T.; LINDEN, Roger W. A. Základy fyziologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2010. 164 s. ISBN 978-80-7262-667-0.
| příjmení1 = Ganong
 
| jméno1 = Wiliam F
| kolektiv = ano
| titul = Přehled lékařské fyziologie
| vydání = 1
| místo = Jinočany
| vydavatel = H&H
| rok = 1995
| rozsah = 681
| isbn = 80-85787-36-9
}}
* {{Citace
| typ = kniha
| příjmení1 = Ward
| jméno1 = Jeremy
| příjmení2 = LINDEN
| jméno2 = Roger
| titul = Základy fyziologie
| vydání = 1
| místo = Praha
| vydavatel = Galén
| rok = 2010
| rozsah = 164
| isbn = 978-80-7262-667-0
}}
<noinclude>
<noinclude>
== Odkazy ==
== Odkazy ==
Řádek 61: Řádek 84:
</noinclude>
</noinclude>
[[Kategorie:Fyziologie]]
[[Kategorie:Fyziologie]]
 
[[Kategorie:Pneumologie]]


{{Pahýl}}
{{Pahýl}}

Verze z 12. 1. 2011, 14:40

Poměr plicní ventilace a perfuze je veličina, která vyjadřuje poměr alveolární ventilace [VA] = l/min a kapilárního průtoku v plicích [Q] = l/min. Tento poměr je možné vztáhnout na plíce jako celek, nebo na konkrétní části plic. Pokud budeme uvažovat celkovou alveolární ventilaci a celkový plicní průtok, dostáváme hodnoty přibližně = = 1. Toto je ideální situace, vhodná pro nejefektivnější přechod plynů z lumina alveolu do krve a naopak. Vhodné množství vzduchu s vhodnými pO2 a pCO2 může předávat plyny vhodnému množství krve a naopak, viz dále.

Ventilačně-perfuzní nerovnováha

Ideální situace, kdy VA/Q = 1, samozřejmě neplatí vždy ani fyziologicky. Ventilačně-perfuzní nerovnováha je stav, kdy je poměr VA/Q vychýlen od 1, tedy zvýšen anebo snížen. Děje se tak většinou snížením ventilace anebo perfuze. Tato nerovnováha může nastat lokálně anebo v celých plicích.

Zvýšení poměru ventilace-perfuze

  • Ke zvýšení poměru VA/Q dochází například při plicní embolii, kdy se průtok kapilárami snižuje, až zastavuje. Alveolus je ventilován správně, ale nedochází k výměně plynů, Hemoglobin v kapiláře už je zcela nasycen O2, další neokysličené krve se nedostává. Postupně se zvyšuje pO2 a snižuje pCO2 v alveolu i v krvi.

Snížení poměru ventilace-perfuze

  • Ke snížení poměru VA/Q dochází kupříkladu při obstrukci dýchacích cest, kdy klesá ventilace, klesá pO2 a stoupá pCO2 v alveolu a protékající krev se nemůže okysličovat a zbavovat CO2. Vytékající krev má nízký pO2. Podobná situace může nastat při pravo-levém zkratu, viz dále, kdy je perfuze normální, ale krev neteče kolem ventilovaného alveolu, neokysličuje se a efektivní ventilace je nulová.

Vliv gravitace

Vliv na ventilaci

Gravitace má vliv na velikost ventilace v jednotlivých částech plic. Při bazi plic je díky nepatrně většímu atmosférickému tlaku rozdíl intrapleurálního tlak a atm. tlaku menší – tlak je „méně negativní“. Alveoly jsou proto u baze méně rozepnuté než u apexu a při nádechu se pak více rozepnou – jsou více ventilovány. Rozdíly ve ventilaci nejsou ovšem zdaleka tak velké jako rozdíly v perfuzi.

Vliv na perfuzi

Pro rychlost průtoku krve kapilárou je rozhodující perfuzní tlak, tedy rozdíl tlaku na arteriálním a venózním konci kapiláry (pa – pv) a odpor kapiláry, související s jejím průsvitem. Tíhové zrychlení má za důsledek to, že je fyziologicky vetší tlak v kapilárách (pa i pv) na bazi plíce, než u jejího apexu. V plicích ale na kapiláry naléhají alveoly. Alveolární tlak pA je sice v různých částech plic odlišný, viz výše, ale pro naše potřeby ho nyní můžeme považovat za konstantní. Alveoly mohou svým pA v určitých případech utlačovat kapiláry, omezovat jejich průsvit, tudíž snižovat průtok, nebo ho dokonce zcela zastavit.

Plíce můžeme proto rozdělit na 3 zóny:

  • zóna u apexu; pA > pa; kapiláry jsou díky nízkému tlaku kolabované a Q = 0 l/min
  • zóna střední; pa > pA > pv; krev protéká, ale kapilára je zčásti utlačována, protože alveolární tlak je větší než tlak na venózním konci kapiláry
  • zóna při bazi; pa > pv > pA; kapilára je rozepjatá, perfuze není dále omezována, neboť tlak na venózním konci kapiláry (tudíž tlak v celé kapiláře) převýšil alveolární tlak

Rozdíly v místní perfuzi jsou tedy velice výrazné. U baze je perfuze největší, směrem kraniálním klesá. Průtok v horní zóně se může zcela zastavit, ale tato zóna představuje minimální část plic. Rozdíly v perfuzi jsou, jak jsem již uvedl, větší než ve ventilaci.

Řízení poměru ventilace-perfuze

  • Oblasti se sníženým poměrem nemohou v žádném případě nahradit oblasti s poměrem zvýšeným. V oblasti se sníženým poměrem se krev nedostatečně okysličuje a je jí normální množství díky normální perfuzi.
  • Naopak oblasti se zvýšeným poměrem dávají krev okysličenou více, ale jelikož transportní kapacita krve je za normálních okolností téměř vyčerpaná, je zvýšení nepatrné. Krve je ale kvůli nízkému průtoku málo.

Mísí-li se velké množství málo okysličené krve a malé množství hodně okysličené, je výsledkem málo okysličená krev. Je proto potřeba neustále udržovat poměr ventilace-perfuze ve všech oblastech plíce blízko hodnoty 1.

Tělo má mechanismus, který udržuje poměr ventilace-perfuze v přijatelných hodnotách. Jedná se o hypoxickou plicní vazokonstrikci. Pokud dojde lokálně ke snížení ventilace, tedy snížení VA/Q, dochází v hypoventilovaných alveolech postupně ke snižování pO2. Plicní arterie přivádějící krev k těmto alveolům reagují vazokonstrikcí, a tudíž snižují perfuzi této oblasti. Krev je potom odkláněna a vedena ostatními arteriemi, u kterých neproběhla vazokonstrikce do oblastí s normální ventilací. Více ventilované alveoly jsou více perfundovány a poměr VA/Q je ve všech částech plic příznivý pro efektivní výměnu plynů. Pokud se ventilace části tkáně vrátí k vyšším hodnotám, hladká svalovina arterií relaxuje, odpor klesá a perfuze se zvyšuje, dokud nevznikne nová rovnováha mezi ventilací a perfuzí. Nevýhodou tohoto mechanismu je to, že při celkové hypoventilaci, např. následkem obstrukce dýchacích cest dochází k povšechné plicní vazokonstrikci a výrazně se zvyšuje rezistence plicního oběhu. Pravé srdce pak musí vyvíjet velkou sílu při svých stazích, aby zajistilo dostatečný průtok. Je náchylnější k srdečnímu selhání, mimo jiné také proto, že krev v koronárních arteriích má v této situaci čím dál menší pO2. Přesný mechanismus hypoxické plicní vazokonstrikce nebyl dosud zcela vysvětlen.

  • Je dobré si uvědomit i význam hypoxické plicní vazokonstrikce při narození dítěte, kdy zvyšením pO2 v plicích dochází k výraznému snížení odporu plicního krevního řečiště. Podle některých autorů je prenatální vývoj plodu, při kterém je nutné udržet nízký průtok plícemi a poté uvedení plic do funkce hlavním důvodem, proč se hypoxická plicní vazokonstrikce v evoluci člověka udržela.


Pravo-levé zkraty

Anatomické pravo-levé zkraty jsou situace, kdy uspoření cévního systému je takové, že část venózní krve z bronchiálního a koronárního řečiště vstupuje do plicních vén, nebo přímo do levé srdeční síně. Jedná se tedy o krev odkysličenou, která neprojde plicními kapilárami a vstupuje přímo do systémového oběhu, kde ředí krev normálně okysličenou. Poměr ventilace perfuze je v případě zkratů 0. U zdravého člověka představují asi 2% srdečního výdeje.

Další zkraty se mohou objevit u nemocných lidí (pneumonie), nebo osob s vrozenými srdečními vadami a jejich vliv na celkový poměr ventilace-perfuze je třeba brát v potaz.

Zdroje

  • GANONG, Wiliam F, et al. Přehled lékařské fyziologie. 1. vydání. Jinočany : H&H, 1995. 681 s. ISBN 80-85787-36-9.
  • WARD, Jeremy a Roger LINDEN. Základy fyziologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2010. 164 s. ISBN 978-80-7262-667-0.


Odkazy

Související články