Hemolytické anémie: Porovnání verzí
Z WikiSkript
m (typo) |
mBez shrnutí editace |
||
| (Není zobrazeno 15 mezilehlých verzí od 8 dalších uživatelů.) | |||
| Řádek 1: | Řádek 1: | ||
[[Soubor:DIC With Microangiopathic Hemolytic Anemia.jpg|thumb|DIC s mikroangiopatickou hemolytickou anémií | [[Soubor:DIC With Microangiopathic Hemolytic Anemia.jpg|300 px|thumb|DIC s mikroangiopatickou hemolytickou anémií]]'''Příčinou''' je '''rozpad [[Červené krvinky|erytrocytů]]''' (hemolýza – intra- nebo extravaskulární). | ||
'''Znaky:''' | |||
:* obecné '''''znaky [[Hemolýza|hemolýzy]]''''', | |||
:*obecné '''''znaky hemolýzy''''', | :* nápadná '''''hypercelularita kostní dřeně''''' (vyplňuje všechny dřeňové prostory – i místa, kde je u dospělého dřeň tuková), | ||
:*nápadná '''''hypercelularita kostní dřeně''''' (vyplňuje všechny dřeňové prostory – i místa, kde je u dospělého dřeň tuková), | :* '''''změna''''' běžného '''''poměru granulo- a erytropoézy''''' (3:1) '''''ve prospěch erytropoézy''''', | ||
:*'''''změna''''' běžného '''''poměru granulo- a erytropoézy''''' (3:1) '''''ve prospěch erytropoézy''''', | :* někdy se setkáme i s '''''extramedulární krvetvorbou''''' (játra, slezina) – produkce erytrocytů se zvyšuje až na osminásobek (v krvi jsou četné [[Retikulocyt|retikulocyty]], doba životnosti takových erytrocytů je však podstatně snížena – jen na 15 dnů) – '''kompenzovaná anémie''', počet erytrocytů je však velmi citlivý na útlum produkce erytrocytů (např. běžným infekčním onemocněním) – pak dochází k tzv. '''aplastické krizi''', | ||
:* někdy se setkáme i s '''''extramedulární krvetvorbou''''' (játra, slezina) – produkce erytrocytů se zvyšuje až na osminásobek (v krvi jsou četné [[Retikulocyt|retikulocyty]], doba životnosti takových erytrocytů je však podstatně snížena – jen na 15 dnů) – '''kompenzovaná | :* při extravaskulární hemolýze je příznačná '''hemosideróza makrofágů''', z nichž některé hromadí lipidy z rozpadlých erytrocytů a připomínají tak lipofágy u [[Gaucherova choroba|Gaucherovy choroby]] – '''tzv. gaucheroidní buňky'''.<ref>{{Citace|typ=web|příjmení1=Pastor|jméno1=Jan|rok | ||
*při extravaskulární hemolýze je příznačná '''hemosideróza makrofágů''', z nichž některé hromadí lipidy z rozpadlých erytrocytů a připomínají tak lipofágy u [[Gaucherova choroba|Gaucherovy choroby]] – '''tzv. gaucheroidní buňky''' | |název=Langenbeck’s medical web page|citováno=12.4.2010|url=http://langenbeck.webs.com}}</ref> | ||
==Odkazy== | '''Dělení''' | ||
=== | ;[[Hemolytické anémie korpuskulární]] | ||
[ | * většinou vrozené | ||
* '''poruchy erytrocytové membrány''': [[hereditární sférocytóza]], [[eliptocytóza]], [[paroxysmální noční hemoglobinurie]] (získané onemocnění); | |||
* '''poruchy metabolismu erytrocytů''': defekty enzymů [[Pentózový cyklus|pentózového cyklu]] ([[deficit glukózo-6-fosfát dehydrogenázy]], [[glutathionreduktázy]]), defekty enzymů [[Embden-Meyerhof-Parnasova dráha|Embdenova-Meyerhofova cyklu]] ([[defekt hexokinázy]], [[deficit pyruvátkinázy]]); | |||
* '''hemoglobinopatie''': [[thalasémie]], [[srpkovitá anémie]]. | |||
;[[Hemolytické anémie extrakorpuskulární]] | |||
* '''poškození fyzikálními a toxickými vlivy''' (mechanické, tepelné, bakteriální toxiny, malárie); | |||
* '''poškození protilátkami''': autoprotilátky, protilátky proti Rh-faktoru ([[fetální erytroblastóza]]), izoaglutininy (potransfuzní hemolytické reakce).<ref name="KlinPed2012">{{Citace| typ = kniha| příjmení1 = Lebl| jméno1 = J| příjmení2 = Janda| jméno2 = J| příjmení3 = Pohunek| jméno3 = P| kolektiv = ano| titul = Klinická pediatrie| vydání = 1| vydavatel = Galén| rok = 2012| strany = 543| rozsah = 698| isbn = 978-80-7262-772-1}}</ref> | |||
<noinclude> | |||
== Odkazy == | |||
=== Externí odkazy === | |||
* {{Kamera}}[https://youtube.com/watch?v=NkAyfVh5A84?&t=34 Hemolytické anémie ] - YouTube video | |||
=== | === Související články === | ||
* [[Anemie]] • [[Anémie (pediatrie)]] | |||
=== Reference === | |||
<references/> | |||
</noinclude> | |||
[[Kategorie:Hematologie]] | [[Kategorie:Hematologie]] | ||
[[Kategorie:Patologie]] | [[Kategorie:Patologie]] | ||
[[Kategorie:Pediatrie]] | |||
Aktuální verze z 22. 9. 2024, 19:44
Příčinou je rozpad erytrocytů (hemolýza – intra- nebo extravaskulární).
Znaky:
- obecné znaky hemolýzy,
- nápadná hypercelularita kostní dřeně (vyplňuje všechny dřeňové prostory – i místa, kde je u dospělého dřeň tuková),
- změna běžného poměru granulo- a erytropoézy (3:1) ve prospěch erytropoézy,
- někdy se setkáme i s extramedulární krvetvorbou (játra, slezina) – produkce erytrocytů se zvyšuje až na osminásobek (v krvi jsou četné retikulocyty, doba životnosti takových erytrocytů je však podstatně snížena – jen na 15 dnů) – kompenzovaná anémie, počet erytrocytů je však velmi citlivý na útlum produkce erytrocytů (např. běžným infekčním onemocněním) – pak dochází k tzv. aplastické krizi,
- při extravaskulární hemolýze je příznačná hemosideróza makrofágů, z nichž některé hromadí lipidy z rozpadlých erytrocytů a připomínají tak lipofágy u Gaucherovy choroby – tzv. gaucheroidní buňky.[1]
Dělení
- většinou vrozené
- poruchy erytrocytové membrány: hereditární sférocytóza, eliptocytóza, paroxysmální noční hemoglobinurie (získané onemocnění);
- poruchy metabolismu erytrocytů: defekty enzymů pentózového cyklu (deficit glukózo-6-fosfát dehydrogenázy, glutathionreduktázy), defekty enzymů Embdenova-Meyerhofova cyklu (defekt hexokinázy, deficit pyruvátkinázy);
- hemoglobinopatie: thalasémie, srpkovitá anémie.
- poškození fyzikálními a toxickými vlivy (mechanické, tepelné, bakteriální toxiny, malárie);
- poškození protilátkami: autoprotilátky, protilátky proti Rh-faktoru (fetální erytroblastóza), izoaglutininy (potransfuzní hemolytické reakce).[2]
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]
Hemolytické anémie - YouTube video
Související články[upravit | editovat zdroj]
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ PASTOR, Jan. Langenbeck’s medical web page [online]. [cit. 12.4.2010]. <http://langenbeck.webs.com>.
- ↑ LEBL, J, J JANDA a P POHUNEK, et al. Klinická pediatrie. 1. vydání. Galén, 2012. 698 s. s. 543. ISBN 978-80-7262-772-1.
