Renin-angiotenzin-aldosteronový systém: Porovnání verzí
Z WikiSkript
(hormony do navboxu) |
(→Účinky RAAS: Revert + š Diskuse) značka: editace z Vizuálního editoru |
||
| (Není zobrazeno 6 mezilehlých verzí od 4 dalších uživatelů.) | |||
| Řádek 1: | Řádek 1: | ||
__NOTOC__ | __NOTOC__ | ||
'''Renin-angiotenzin-aldosteronový systém''' (RAAS, osa renin-angiotenzin-aldosteron) je jedním z hlavních '''neurohumorálních''' regulátorů '''fyziologické [[Homeostáza|homeostázy]]'''. Primárním podnětem pro jeho aktivaci je vyplavení '''[[renin]]u''' z juxtaglomerulárních buněk, lokalizovaných v medii aferentních renálních arteriol. K tomu může dojít na základě: | '''Renin-angiotenzin-aldosteronový systém''' (RAAS, osa renin-angiotenzin-aldosteron) je jedním z hlavních '''neurohumorálních''' regulátorů '''fyziologické [[Homeostáza|homeostázy]]'''. Primárním podnětem pro jeho aktivaci je vyplavení '''[[renin]]u''' z juxtaglomerulárních buněk, lokalizovaných v medii aferentních renálních arteriol. K tomu může dojít na základě: | ||
* poklesu '''průtoku krve''' aferentní arteriolou (např. [[hypotenze]] různé etiologie, stenóza renální arterie); | |||
* snížení přívodu''' NaCl''' do oblasti macula densa distálního tubulu; | *poklesu '''průtoku krve''' aferentní arteriolou (např. [[hypotenze]] různé etiologie, stenóza renální arterie); | ||
* aktivace '''β<sub>1</sub>-adrenoreceptorů''' v oblasti juxtaglomerulárních buněk. | *snížení přívodu''' NaCl''' do oblasti macula densa distálního tubulu; | ||
*aktivace '''β<sub>1</sub>-adrenoreceptorů''' v oblasti juxtaglomerulárních buněk. | |||
Sekrece reninu je rovněž '''stimulována''' [[prostaglandiny]] (PGI2, PGE2). Sekreci reninu naopak '''inhibují''' [[Kardioinhibitory|β-blokátory]]. | Sekrece reninu je rovněž '''stimulována''' [[prostaglandiny]] (PGI2, PGE2). Sekreci reninu naopak '''inhibují''' [[Kardioinhibitory|β-blokátory]]. | ||
[[Soubor: RAAS.png| | [[Soubor: RAAS.png|náhled|střed|800px|Účinky RAAS]] | ||
== Mechanizmy přeměn == | ==Mechanizmy přeměn== | ||
Hlavní funkcí reninu je odštěpení dekapeptidu '''angiotenzinu I''' (AGI) z '''angiotenzinogenu'''. Z angiotenzinu I je následně angiotenzin-konvertujícím enzymem ('''ACE''') odštěpen histidin a leucin v pozici 9 a 10. Vzniká tak oktapeptid '''angiotenzin II''' (AGII). ''Schéma přeměny a funkce AGII viz obrázek''. | Hlavní funkcí reninu je odštěpení dekapeptidu '''angiotenzinu I''' (AGI) z '''angiotenzinogenu'''. Z angiotenzinu I je následně angiotenzin-konvertujícím enzymem ('''ACE''') odštěpen histidin a leucin v pozici 9 a 10. Vzniká tak oktapeptid '''angiotenzin II''' (AGII). ''Schéma přeměny a funkce AGII viz obrázek''. | ||
Kromě syntézy AGII katalyzuje '''ACE''' rovněž '''inaktivaci bradykininu'''. [[Bradykinin]] je lokální tkáňový hormon působící především v místě svého vzniku. Jeho přítomnost ve tkáni vede k''' vazodilataci''' a zvýšení vaskulární permeability. | Kromě syntézy AGII katalyzuje '''ACE''' rovněž '''inaktivaci bradykininu'''. [[Bradykinin]] je lokální tkáňový hormon působící především v místě svého vzniku. Jeho přítomnost ve tkáni vede k''' vazodilataci''' a zvýšení vaskulární permeability. | ||
== Účinky RAAS == | ==Účinky RAAS== | ||
Soudí se, že převážná většina účinků vyplývajících z aktivace RAS je zprostředkována '''angiotenzinem II'''. | Soudí se, že převážná většina účinků vyplývajících z aktivace RAS je zprostředkována '''angiotenzinem II'''. | ||
# AGII působí výraznou '''vazokonstrikci''' predominantně v arteriolárním krevním řečišti, s menší intenzitou působí i na vény. Vazokonstrikce je nejvíce patrná v [[kůže|kůži]] a [[ledviny|ledvinách]]. Minimálně naopak působí na cévy [[mozek|mozku]] a svalů. | |||
# V ledvinách vede AGII ke '''konstrikci vas efferens''' a ne zcela jasným mechanizmem '''zvyšuje | {{Diskuse}} | ||
# V kůře | #AGII působí výraznou '''vazokonstrikci''' predominantně v arteriolárním krevním řečišti, s menší intenzitou působí i na vény. Vazokonstrikce je nejvíce patrná v [[kůže|kůži]] a [[ledviny|ledvinách]]. Minimálně naopak působí na cévy [[mozek|mozku]] a svalů. | ||
# Ve dřeni | #V ledvinách vede AGII ke '''konstrikci vas efferens''' a ne zcela jasným mechanizmem '''zvyšuje reabsorpci sodíku v proximálním tubulu'''. | ||
# Centrálně '''zvyšuje tonus sympatiku''' (stimuluje uvolňování katecholaminů z nervových zakončení). | #V kůře nadledvin '''stimuluje uvolňování [[aldosteron]]u''', který následně potencuje reabsorbci [[sodík]]u a vylučování [[draslík]]u v distálním tubulu a sběrném kanálku. | ||
# V neurohypofýze AGII '''stimuluje sekreci vasopresinu''' ([[ADH]]) s následnou retencí vody. Většina těchto účinků je zprostředkována vazbou AGII na specifický AT1-receptor. | #Ve dřeni nadledvin AGII '''facilituje uvolnění [[Katecholaminy|katecholaminů]]'''. | ||
# Při dlouhodobém vzestupu koncentrace AGII se projevuje jeho silný '''proonkogenní vliv''' – je stimulován růst hladkých svalových buněk cév a příčně pruhované [[Myokard|svaloviny srdce]], zvyšuje se syntéza [[kolagen]]u a zvyšuje se tvorba [[Reaktivní formy kyslíku a dusíku|superoxidových radikálů]]. | #Centrálně '''zvyšuje tonus sympatiku''' (stimuluje uvolňování katecholaminů z nervových zakončení). | ||
#V neurohypofýze AGII '''stimuluje sekreci vasopresinu''' ([[ADH]]) s následnou retencí vody. Většina těchto účinků je zprostředkována vazbou AGII na specifický AT1-receptor. | |||
#Při dlouhodobém vzestupu koncentrace AGII se projevuje jeho silný '''proonkogenní vliv''' – je stimulován růst hladkých svalových buněk cév a příčně pruhované [[Myokard|svaloviny srdce]], zvyšuje se syntéza [[kolagen]]u a zvyšuje se tvorba [[Reaktivní formy kyslíku a dusíku|superoxidových radikálů]]. | |||
<noinclude> | <noinclude> | ||
=== Zdroj === | ==Odkazy== | ||
===Související články=== | |||
*[[Ledviny]] | |||
*[[Diuretika]] | |||
*[[Průtok krve ledvinami a jeho autoregulace]] | |||
*[[Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu]] | |||
*[[Blokátory receptorů pro angiotenzin II]] | |||
===Zdroj=== | |||
* {{Citace | * {{Citace | ||
| typ = web | | typ = web | ||
| Řádek 39: | Řádek 47: | ||
| příjmení3 = Cermanová | | příjmení3 = Cermanová | ||
| jméno3 = Jolana | | jméno3 = Jolana | ||
| url = | | url = https://www.lfhk.cuni.cz/farmakol/predn/bak/kapitoly/prednasky/kardio-bak.ppt/ | ||
| název = Vybrané kapitoly z klinické farmakologie pro bakalářské studium | | název = Vybrané kapitoly z klinické farmakologie pro bakalářské studium | ||
| podnázev = Kardiovaskulární systém | | podnázev = Kardiovaskulární systém | ||
Aktuální verze z 8. 6. 2024, 11:13
Renin-angiotenzin-aldosteronový systém (RAAS, osa renin-angiotenzin-aldosteron) je jedním z hlavních neurohumorálních regulátorů fyziologické homeostázy. Primárním podnětem pro jeho aktivaci je vyplavení reninu z juxtaglomerulárních buněk, lokalizovaných v medii aferentních renálních arteriol. K tomu může dojít na základě:
- poklesu průtoku krve aferentní arteriolou (např. hypotenze různé etiologie, stenóza renální arterie);
- snížení přívodu NaCl do oblasti macula densa distálního tubulu;
- aktivace β1-adrenoreceptorů v oblasti juxtaglomerulárních buněk.
Sekrece reninu je rovněž stimulována prostaglandiny (PGI2, PGE2). Sekreci reninu naopak inhibují β-blokátory.
Mechanizmy přeměn[upravit | editovat zdroj]
Hlavní funkcí reninu je odštěpení dekapeptidu angiotenzinu I (AGI) z angiotenzinogenu. Z angiotenzinu I je následně angiotenzin-konvertujícím enzymem (ACE) odštěpen histidin a leucin v pozici 9 a 10. Vzniká tak oktapeptid angiotenzin II (AGII). Schéma přeměny a funkce AGII viz obrázek.
Kromě syntézy AGII katalyzuje ACE rovněž inaktivaci bradykininu. Bradykinin je lokální tkáňový hormon působící především v místě svého vzniku. Jeho přítomnost ve tkáni vede k vazodilataci a zvýšení vaskulární permeability.
Účinky RAAS[upravit | editovat zdroj]
Soudí se, že převážná většina účinků vyplývajících z aktivace RAS je zprostředkována angiotenzinem II.
 | O správnosti článku se vede diskuse. | |||
| O obsahu článku „Renin-angiotenzin-aldosteronový systém“ se nyní debatuje. Více informací naleznete v diskusi. | ||||
- AGII působí výraznou vazokonstrikci predominantně v arteriolárním krevním řečišti, s menší intenzitou působí i na vény. Vazokonstrikce je nejvíce patrná v kůži a ledvinách. Minimálně naopak působí na cévy mozku a svalů.
- V ledvinách vede AGII ke konstrikci vas efferens a ne zcela jasným mechanizmem zvyšuje reabsorpci sodíku v proximálním tubulu.
- V kůře nadledvin stimuluje uvolňování aldosteronu, který následně potencuje reabsorbci sodíku a vylučování draslíku v distálním tubulu a sběrném kanálku.
- Ve dřeni nadledvin AGII facilituje uvolnění katecholaminů.
- Centrálně zvyšuje tonus sympatiku (stimuluje uvolňování katecholaminů z nervových zakončení).
- V neurohypofýze AGII stimuluje sekreci vasopresinu (ADH) s následnou retencí vody. Většina těchto účinků je zprostředkována vazbou AGII na specifický AT1-receptor.
- Při dlouhodobém vzestupu koncentrace AGII se projevuje jeho silný proonkogenní vliv – je stimulován růst hladkých svalových buněk cév a příčně pruhované svaloviny srdce, zvyšuje se syntéza kolagenu a zvyšuje se tvorba superoxidových radikálů.
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
- Ledviny
- Diuretika
- Průtok krve ledvinami a jeho autoregulace
- Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu
- Blokátory receptorů pro angiotenzin II
Zdroj[upravit | editovat zdroj]
- MARTÍNKOVÁ, Jiřina, Stanislav MIČUDA a Jolana CERMANOVÁ. Vybrané kapitoly z klinické farmakologie pro bakalářské studium : Kardiovaskulární systém [online]. ©2000. [cit. 2010-06-28]. <https://www.lfhk.cuni.cz/farmakol/predn/bak/kapitoly/prednasky/kardio-bak.ppt/>.
