Renin-angiotenzin-aldosteronový systém: Porovnání verzí

Aktuální verze z 8. 6. 2024, 11:13

Renin-angiotenzin-aldosteronový systém (RAAS, osa renin-angiotenzin-aldosteron) je jedním z hlavních neurohumorálních regulátorů fyziologické homeostázy. Primárním podnětem pro jeho aktivaci je vyplavení reninu z juxtaglomerulárních buněk, lokalizovaných v medii aferentních renálních arteriol. K tomu může dojít na základě:

poklesu průtoku krve aferentní arteriolou (např. hypotenze různé etiologie, stenóza renální arterie);
snížení přívodu NaCl do oblasti macula densa distálního tubulu;
aktivace β₁-adrenoreceptorů v oblasti juxtaglomerulárních buněk.

Sekrece reninu je rovněž stimulována prostaglandiny (PGI2, PGE2). Sekreci reninu naopak inhibují β-blokátory.

Účinky RAAS

Mechanizmy přeměn[upravit | editovat zdroj]

Hlavní funkcí reninu je odštěpení dekapeptidu angiotenzinu I (AGI) z angiotenzinogenu. Z angiotenzinu I je následně angiotenzin-konvertujícím enzymem (ACE) odštěpen histidin a leucin v pozici 9 a 10. Vzniká tak oktapeptid angiotenzin II (AGII). Schéma přeměny a funkce AGII viz obrázek.

Kromě syntézy AGII katalyzuje ACE rovněž inaktivaci bradykininu. Bradykinin je lokální tkáňový hormon působící především v místě svého vzniku. Jeho přítomnost ve tkáni vede k vazodilataci a zvýšení vaskulární permeability.

Účinky RAAS[upravit | editovat zdroj]

Soudí se, že převážná většina účinků vyplývajících z aktivace RAS je zprostředkována angiotenzinem II.


			O správnosti článku se vede diskuse.
			O obsahu článku „Renin-angiotenzin-aldosteronový systém“ se nyní debatuje. Více informací naleznete v diskusi.

AGII působí výraznou vazokonstrikci predominantně v arteriolárním krevním řečišti, s menší intenzitou působí i na vény. Vazokonstrikce je nejvíce patrná v kůži a ledvinách. Minimálně naopak působí na cévy mozku a svalů.
V ledvinách vede AGII ke konstrikci vas efferens a ne zcela jasným mechanizmem zvyšuje reabsorpci sodíku v proximálním tubulu.
V kůře nadledvin stimuluje uvolňování aldosteronu, který následně potencuje reabsorbci sodíku a vylučování draslíku v distálním tubulu a sběrném kanálku.
Ve dřeni nadledvin AGII facilituje uvolnění katecholaminů.
Centrálně zvyšuje tonus sympatiku (stimuluje uvolňování katecholaminů z nervových zakončení).
V neurohypofýze AGII stimuluje sekreci vasopresinu (ADH) s následnou retencí vody. Většina těchto účinků je zprostředkována vazbou AGII na specifický AT1-receptor.
Při dlouhodobém vzestupu koncentrace AGII se projevuje jeho silný proonkogenní vliv – je stimulován růst hladkých svalových buněk cév a příčně pruhované svaloviny srdce, zvyšuje se syntéza kolagenu a zvyšuje se tvorba superoxidových radikálů.

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Zdroj[upravit | editovat zdroj]

MARTÍNKOVÁ, Jiřina, Stanislav MIČUDA a Jolana CERMANOVÁ. Vybrané kapitoly z klinické farmakologie pro bakalářské studium : Kardiovaskulární systém [online]. ©2000. [cit. 2010-06-28]. <https://www.lfhk.cuni.cz/farmakol/predn/bak/kapitoly/prednasky/kardio-bak.ppt/>.

Šablona:Navbox - hormon

@@ Řádek 1: / Řádek 1: @@
+__NOTOC__
 '''Renin-angiotenzin-aldosteronový systém''' (RAAS, osa renin-angiotenzin-aldosteron) je jedním z hlavních '''neurohumorálních''' regulátorů '''fyziologické [[Homeostáza|homeostázy]]'''. Primárním podnětem pro jeho aktivaci je vyplavení '''[[renin]]u''' z juxtaglomerulárních buněk, lokalizovaných v medii aferentních renálních arteriol. K tomu může dojít na základě:
-:* poklesu '''průtoku krve''' aferentní arteriolou (např. hypotenze různé etiologie, stenóza renální arterie);
-:* snížení přívodu''' NaCl''' do oblasti macula densa distálního tubulu;
+*poklesu '''průtoku krve''' aferentní arteriolou (např. [[hypotenze]] různé etiologie, stenóza renální arterie);
-:* aktivace '''β<sub>1</sub>-adrenoreceptorů''' v oblasti juxtaglomerulárních buněk.
+*snížení přívodu''' NaCl''' do oblasti macula densa distálního tubulu;
+*aktivace '''β<sub>1</sub>-adrenoreceptorů''' v oblasti juxtaglomerulárních buněk.
 Sekrece reninu je rovněž '''stimulována''' [[prostaglandiny]] (PGI2, PGE2). Sekreci reninu naopak '''inhibují''' [[Kardioinhibitory|β-blokátory]].
+[[Soubor: RAAS.png|náhled|střed|800px|Účinky RAAS]]
+==Mechanizmy přeměn==
+Hlavní funkcí reninu je odštěpení dekapeptidu '''angiotenzinu I''' (AGI) z '''angiotenzinogenu'''. Z angiotenzinu I je následně angiotenzin-konvertujícím enzymem ('''ACE''') odštěpen histidin a leucin v pozici 9 a 10. Vzniká tak oktapeptid '''angiotenzin II''' (AGII). ''Schéma přeměny a funkce AGII viz obrázek''.
-[[Soubor: RAAS.png|thumb|center|800px|Účinky RAAS]]
+Kromě syntézy AGII katalyzuje '''ACE''' rovněž '''inaktivaci bradykininu'''. [[Bradykinin]] je lokální tkáňový hormon působící především v místě svého vzniku. Jeho přítomnost ve tkáni vede k''' vazodilataci''' a zvýšení vaskulární permeability.
-== Mechanizmy přeměn ==
-Hlavní funkcí reninu je odštěpení dekapeptidu '''angiotenzinu I''' (AGI) z '''angiotenzinogenu'''. Z angiotenzinu I je následně angiotenzin-konvertujícím enzymem ('''ACE''') odštěpen histidin a leucin v pozici 9 a 10. Vzniká tak oktapeptid '''angiotenzin II''' (AGII).
-Kromě syntézy AGII katalyzuje '''ACE''' rovněž '''inaktivaci bradykininu'''. Bradykinin je lokální tkáňový hormon působící především v místě svého vzniku. Jeho přítomnost ve tkáni vede k''' vazodilataci''' a zvýšení vaskulární permeability.
+==Účinky RAAS==
+Soudí se, že převážná většina účinků vyplývajících z aktivace RAS je zprostředkována '''angiotenzinem II'''.
-== Účinky RAAS ==
+{{Diskuse}}
-* Soudí se, že převážná většina účinků vyplývajících z aktivace RAS je zprostředkována '''angiotenzinem II'''. Pod jeho vlivem dochází k výrazné '''vazokonstrikci''' predominantně v arteriolárním krevním řečišti, s menší intenzitou působí i na vény. Vazokonstrikce je nejvíce patrná v kůži a ledvinách. Minimálně naopak působí na cévy mozku a svalů.
+#AGII působí výraznou '''vazokonstrikci''' predominantně v arteriolárním krevním řečišti, s menší intenzitou působí i na vény. Vazokonstrikce je nejvíce patrná v [[kůže|kůži]] a [[ledviny|ledvinách]]. Minimálně naopak působí na cévy [[mozek|mozku]] a svalů.
-* Při dlouhodobém vzestupu koncentrace AGII se projevuje jeho silný '''proonkogenní vliv''' – je stimulován růst hladkých svalových buněk cév a příčně pruhované svaloviny srdce, zvyšuje se syntéza kolagenu a zvyšuje se tvorba superoxidových radikálů.
+#V ledvinách vede AGII ke '''konstrikci vas efferens''' a ne zcela jasným mechanizmem '''zvyšuje reabsorpci sodíku v proximálním tubulu'''.
-* V ledvinách vede AGII ke '''konstrikci vas efferens''' a ne zcela jasným mechanizmem '''zvyšuje reabsorbci sodíku v proximálním tubulu'''.
+#V kůře nadledvin '''stimuluje uvolňování [[aldosteron]]u''', který následně potencuje reabsorbci [[sodík]]u a vylučování [[draslík]]u v distálním tubulu a sběrném kanálku.
-* V kůře nadledvinek '''stimuluje uvolňování [[aldosteron]]u''', který následně potencuje reabsorbci [[sodík]]u a vylučování [[draslík]]u v distálním tubulu a sběrném kanálku.
+#Ve dřeni nadledvin AGII '''facilituje uvolnění [[Katecholaminy|katecholaminů]]'''.
-* Ve dřeni nadledvinek AGII '''facilituje uvolnění [[Katecholaminy|katecholaminů]]'''.
+#Centrálně '''zvyšuje tonus sympatiku''' (stimuluje uvolňování katecholaminů z nervových zakončení).
-* Centrálně '''zvyšuje tonus sympatiku''' (stimuluje uvolňování katecholaminů z nervových zakončení).
+#V neurohypofýze AGII '''stimuluje sekreci vasopresinu''' ([[ADH]]) s následnou retencí vody. Většina těchto účinků je zprostředkována vazbou AGII na specifický AT1-receptor.
-* V neurohypofýze AGII '''stimuluje sekreci vasopresinu''' ([[ADH]]) s následnou retencí vody. Většina těchto účinků je zprostředkována vazbou AGII na specifický AT1-receptor.
+#Při dlouhodobém vzestupu koncentrace AGII se projevuje jeho silný '''proonkogenní vliv''' – je stimulován růst hladkých svalových buněk cév a příčně pruhované [[Myokard|svaloviny srdce]], zvyšuje se syntéza [[kolagen]]u a zvyšuje se tvorba [[Reaktivní formy kyslíku a dusíku|superoxidových radikálů]].
+<noinclude>
+==Odkazy==
+===Související články===
-<noinclude>
+*[[Ledviny]]
+*[[Diuretika]]
+*[[Průtok krve ledvinami a jeho autoregulace]]
+*[[Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu]]
+*[[Blokátory receptorů pro angiotenzin II]]
-== Odkazy ==
+===Zdroj===
-=== Související články ===
-* [[Ledviny]]
-* [[Diuretika]]
-* [[Průtok krve ledvinami a jeho autoregulace]]
-* [[Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu]]
-=== Zdroj ===
 * {{Citace
 | typ = web
@@ Řádek 40: / Řádek 47: @@
 | příjmení3 = Cermanová
 | jméno3 = Jolana
-| url = http://www.lfhk.cuni.cz/farmakol/predn/bak/kapitoly/prednasky/kardio-bak.ppt
+| url = https://www.lfhk.cuni.cz/farmakol/predn/bak/kapitoly/prednasky/kardio-bak.ppt/
 | název = Vybrané kapitoly z klinické farmakologie pro bakalářské studium
 | podnázev = Kardiovaskulární systém
@@ Řádek 48: / Řádek 55: @@
 </noinclude>
-[[Kategorie: Patofyziologie]]
+{{Navbox - hormon}}
-[[Kategorie: Biochemie]]
-[[Kategorie: Fyziologie]]
+[[Kategorie:Patofyziologie]]
-[[Kategorie: Fyziologie Praktika]]
+[[Kategorie:Biochemie]]
-[[Kategorie: Kardiologie]]
+[[Kategorie:Fyziologie]]
-[[Kategorie: Farmakologie]]
+[[Kategorie:Fyziologie Praktika]]
-[[kategorie: Nefrologie]]
+[[Kategorie:Kardiologie]]
+[[Kategorie:Farmakologie]]
+[[Kategorie:Nefrologie]]