TNF: Porovnání verzí
Feedback

Z WikiSkript

m (oprava nefunkčních odkazů dle vygenerovaného seznamu z 18.6.2018; kosmetické úpravy)
m (typo)
 
(Není zobrazeno 6 mezilehlých verzí od 3 dalších uživatelů.)
Řádek 1: Řádek 1:
{{Heslo
{{Heslo}}
|cze = tumor nekrotizující faktor, kachexin, kachektin
|eng = tumor necrosis factor, cachexin, cachectin
|zkr = TNF, TNFα
}}
[[Soubor:Mouse_Tumor_Necrosis_Factor_Alpha.png|náhled|vpravo|200px|TNF-alfa]]
[[Soubor:Mouse_Tumor_Necrosis_Factor_Alpha.png|náhled|vpravo|200px|TNF-alfa]]
'''TNF''' je nejznámější '''cytokin''' z rodiny TNF. Je uvolňován z řady buněčných typů, zejména pak aktivovanými '''[[makrofág]]y'''. Patří mezi [[reaktanty akutní fáze]], je endogenní pyrogen. Signalizace TNF mimo jiné může '''aktivovat apoptózu''', a tak mj. inhibovat nádorový růst (odtud název). Dlouhodobá signalizace TNF vede ke [[Kachexie|kachexii]] (odtud opuštěný název). Zdá se, že se '''dysregulace TNF''' podílí na patogenezi řady chorob. V terapii zejména autoimunitních chorob se zkouší anti-TNF terapie.
'''Tumor necrosis factor''' ('''TNF,''' faktory nekrotizující nádory) je superrodina [[Cytokiny|cytokinů]]. Je uvolňován z řady buněčných typů, zejména pak aktivovanými [[makrofág]]y a [[Lymfocyt|lymfocyty]]. Patří mezi [[reaktanty akutní fáze]], je endogenní pyrogen. Signalizace TNF mimo jiné může '''aktivovat apoptózu''', a tak mj. inhibovat nádorový růst (odtud název). Dlouhodobá signalizace TNF vede ke [[Kachexie|kachexii]] (odtud opuštěný název). Zdá se, že se '''dysregulace TNF''' podílí na patogenezi řady chorob. V terapii zejména [[Autoimunitní choroby|autoimunitních chorob]] se zkouší anti-TNF terapie.
 
Mezi zástupce TNF patří:
 
* '''TNF-α''' (TNF, kachektin) je produkován monocyty, makrofágy a NK buňkami, indukuje lokální zánět a aktivuje [[endotelie]].
* TNF-β (LT, '''lymfotoxin''') produkují [[T-lymfocyty|Tc lymfocyty]], stejně jako TNF-α aktivuje endotelie, navíc způsobuje ''cytolýzu''.
*TRAIL ('''T'''NF-'''r'''elated '''a'''poptosis '''i'''nducing '''f'''actor), jak naznačuje název, tak TNF indukuje apoptózu aktivovaných T-lymfocytů a [[Nádorové buňky|nádorových buněk]].
*'''RANKL''', membránový protein stimulující [[osteoklasty]].
Struktura TNF je tvořena antiparalelními úseky polypeptidového řetězce, nejčastěji se vyskytují v ''trimerní formě''. TNF jsou často membránově vázány.


== Odkazy ==
== Odkazy ==
Řádek 100: Řádek 104:
   | svazek = 6
   | svazek = 6
   | strany = 109
   | strany = 109
   | url = https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2015.00109/abstract
   | url = https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2015.00109/full
   | issn = 1664-3224
   | issn = 1664-3224
}}
}}

Aktuální verze z 12. 11. 2022, 15:10

Heslo
TNF-alfa

Tumor necrosis factor (TNF, faktory nekrotizující nádory) je superrodina cytokinů. Je uvolňován z řady buněčných typů, zejména pak aktivovanými makrofágy a lymfocyty. Patří mezi reaktanty akutní fáze, je endogenní pyrogen. Signalizace TNF mimo jiné může aktivovat apoptózu, a tak mj. inhibovat nádorový růst (odtud název). Dlouhodobá signalizace TNF vede ke kachexii (odtud opuštěný název). Zdá se, že se dysregulace TNF podílí na patogenezi řady chorob. V terapii zejména autoimunitních chorob se zkouší anti-TNF terapie.

Mezi zástupce TNF patří:

  • TNF-α (TNF, kachektin) je produkován monocyty, makrofágy a NK buňkami, indukuje lokální zánět a aktivuje endotelie.
  • TNF-β (LT, lymfotoxin) produkují Tc lymfocyty, stejně jako TNF-α aktivuje endotelie, navíc způsobuje cytolýzu.
  • TRAIL (TNF-related apoptosis inducing factor), jak naznačuje název, tak TNF indukuje apoptózu aktivovaných T-lymfocytů a nádorových buněk.
  • RANKL, membránový protein stimulující osteoklasty.

Struktura TNF je tvořena antiparalelními úseky polypeptidového řetězce, nejčastěji se vyskytují v trimerní formě. TNF jsou často membránově vázány.

Odkazy

Související články

Externí odkazy

  • DE PAEPE, B, KK CREUS a JL DE BLEECKER. The tumor necrosis factor superfamily of cytokines in the inflammatory myopathies: potential targets for therapy. Clin Dev Immunol [online]. 2012, vol. 2012, s. 369432, dostupné také z <https://www.hindawi.com/journals/jir/2012/369432/>. ISSN 1740-2530.