Blokátory receptorů pro angiotenzin II: Porovnání verzí
Z WikiSkript
m (→Zdroj: citace oprava) |
m (Robot: kosmetické úpravy) |
||
Řádek 10: | Řádek 10: | ||
== Použití == | == Použití == | ||
*U pacientů s postižením ledvin (např. [[Diabetická nefropatie|diabetickou nefropatii]]) nebo onemocněním srdce (stavy po [[Infarkt myokardu|infarktech]], [[Kardiomyopatie]], atd.). | * U pacientů s postižením ledvin (např. [[Diabetická nefropatie|diabetickou nefropatii]]) nebo onemocněním srdce (stavy po [[Infarkt myokardu|infarktech]], [[Kardiomyopatie]], atd.). | ||
* Vhodné k monoterapii, i kombinované terapii. | * Vhodné k monoterapii, i kombinované terapii. | ||
* Tam kde nelze použít [[ACE inhibitory]] (např. kvůli suchému kašli). | * Tam kde nelze použít [[ACE inhibitory]] (např. kvůli suchému kašli). | ||
Řádek 79: | Řádek 79: | ||
</noinclude> | </noinclude> | ||
[[Kategorie: Patofyziologie]] | [[Kategorie:Patofyziologie]] | ||
[[Kategorie: Kardiologie]] | [[Kategorie:Kardiologie]] | ||
[[Kategorie: Farmakologie]] | [[Kategorie:Farmakologie]] | ||
[[Kategorie:Vnitřní lékařství]] | [[Kategorie:Vnitřní lékařství]] |
Verze z 30. 11. 2014, 11:47
Selektivní blokádou AT1 receptorů pro angiotenzin II mnohem výrazněji potlačujeme účinky RAAS na organizmus, protože tvorba angiotenzinu II ve tkáních není úplně závislá na vyplavování reninu. Efekt terapie je srovnatelný s ACEI. Nedochází ovšem k nežádoucím účinkům vyplývajícím z kumulace bradykininu ve tkáních (kašel, angioedém).
Mechanismus účinku
- Působí jako kompetitivní (příp. nekompetitivní) antagonisté na AT1 receptorech pro angiotenzin II, jejich účinek je širší než ACEI, neboť inhibují účinky angiotenzinu II vzniklého i jinou cestou než přeměnou z angiotenzinu I prostřednictvím ACE,
- snižují celkovou periferní rezistenci – snižují afterload i preload,
- vedou k poklesu systolického i diastolického krevního tlaku, bez vzniku reflexní tachykardie,
- nástup účinku je pomalý, nedochází ke vzniku hypotenze po 1. dávce.
Použití
- U pacientů s postižením ledvin (např. diabetickou nefropatii) nebo onemocněním srdce (stavy po infarktech, Kardiomyopatie, atd.).
- Vhodné k monoterapii, i kombinované terapii.
- Tam kde nelze použít ACE inhibitory (např. kvůli suchému kašli).
Kontraindikace
- Těhotenství (u žen ve fertilním věku nutné zajištění antikoncepcí), laktace.
Nežádoucí účinky
- Obecně nižší výskyt NÚ než u ACEI,
- hypotenze (při vysoké aktivitě reninu), akutní renální selhání, hyperkalémie.
Zástupci
- Losartan – dobře se vstřebává z GITu, v játrech dochází k jeho přeměně na účinný metabolit.
- Valsartan – vyšší afinita, lepší biologická dostupnost a delší účinek než losartan.
- Irbesartan
- Telmisartan – nejdéle působící zástupce této skupiny antihypertenziv.
Odkazy
Související články
- Renin-angiotenzin-aldosteronový systém
- ACEI
- Léčba ischemické choroby srdeční
- Hypertenze
- Hypertenzní krize
Zdroj
- MARTÍNKOVÁ, Jiřina, Stanislav MIČUDA a Jolana CERMANOVÁ. Vybrané kapitoly z klinické farmakologie pro bakalářské studium : Kardiovaskulární systém [online]. ©2000. [cit. 2010-07-01]. <http://www.lfhk.cuni.cz/farmakol/predn/bak/kapitoly/prednasky/kardio-bak.ppt>.
- LINCOVÁ, Dagmar a Hassan FARGHALI, et al. Základní a aplikovaná farmakologie. 2. vydání. Praha : Galén, 2007. 672 s. ISBN 978-80-7262-373-0.