Transport sodíku v ledvinách

• sodík v ledvinách není secernován, pouze se reabsorbuje
• z filtrovaného množství sodíku je asi 99% zpětně resorbováno

Mechanismy resorpce

• Na⁺- K⁺ ATPáza, umístěná v bazolaterální membráně tubulů. Pumpuje primárně aktivně (spotřeba ATP) ven do krve pričemž K⁺ vstupuje do cytoplasmy tubulární buňky
• tím vznikají hnací síly podporující další přestup sodíku:
  • chemický gradient pro Na⁺
    • sodík aktivně odčerpán z tubulární buňky do krve způsobí, že z lumen mohou podle svého gradientu přecházet další sodíky do buňky
  • elektrický potenciál – elektrická hnací síla pro Na⁺
    • vznikne aktivním čerpaním K⁺ do tubulů, jeho nadbytkem tu vzniká kladný náboj, zatímco v tubulární buňce je záporný
    • záporný náboj vtahuje další sodíky do buňky
• pasívny tok Na⁺ do buněk – jeho hnacou silou je elektrochemický gradient. Probíhá v jednotlivých oddílech nefronu odlišně:
  • proximální tubulus
    • resorpce asi 65 % filtrovaného sodíku (koncentrace luminární tekutiny se nemění, protože se sodíkem odchází i voda)
    • asi třetina resorpce je aktivní
    • Na⁺ proudí pasívně z lumen tubulů do tubulárních buněk prostřednictvím:
      • Na⁺- H⁺ antiport – elektroneutrální výměna Na⁺ do buňky a H⁺ do lumen
      • různe kotransportní nosiče pro sekundárně aktivní transport
        • z lumen jsou odebrány kladně nabité částice, a proto se tam vytvoří záporný náboj, transportované kationty dále pokračují do krve, kde vzniká kladný náboj – depolarizace prvního úseku proximálneho tubulu – vznik lumen negativního transepiteliálního potenciálu (LNTP)
        • LNTP je možné využít pro paracelulární resorpci Cl^- do krve, tato resorpce je však zpožděná, takže luminární koncentrace Cl^- roste a potom difunduje po svém gradientu a vytváří lumen pozitivní transepiteliální potenciál (LPTP)
  • tlustý segment ascendetného raménka Henleovy kličky
    • Na⁺ resorbovaný činností Na⁺- 2Cl^-- K⁺ prenášeče
    • transport sice primárně elektroneutrální, ale K⁺ jsou ihned hnány zpět do lumen, a tak vzniká LPTP
  • distální tubulus
    • Na⁺- Cl^- kotransport
  • sběrací kanálky
    • Na kanály (aktivace: ADH, aldosteron, inhibice: ANP, prostaglandiny)

Na⁺ opouští buňku pomocí:

1. Na⁺- K⁺ATPázy – na bazolaterální straně
2. Na⁺- 3HCO₃^- kontransportem – terciárně aktivní

Regulace resorpce

• důležitá pro udržení stálosti extracelulární tekutiny (jednotlivé body na seba navazují)

A. nedostatok soli – hyponatrémie (při normální koncentraci H₂O)

• má za následek snížení osmolarity krve
• útlum sekrece ADH
• zvýšené vylučovaní vody
• snížený objem extracelulární tekutiny (tím i krevní plasmy a snížení krevního tlaku)
• aktivací ARAS (aktivačný retikulární ascendetní systém)
• angiotenzín vyvolá žízeň a prostřednictvím aldosteronu retenci Na⁺
• sekundárně vyvolává zadržení vody (skrze ADH secernovaného pro zvýšení koncentrace Na⁺)

B. nadbytkem soli

• zvýšená osmolarita plazmy
• žízeň a stimulace výdeje ADH
• zvýšení objemu extracelulární tekutiny
• útlum ARAS
• zvýšení sekrece ANP (atriální natriuretický peptid)
• vyšší vylučovaní NaCl a s ním H₂O
• vyrovnání objemu extracelulární tekutiny

Odkazy

Souvisící články

• Ledvina (histologický preparát)
• Ledviny
• Funkcia obličiek v udržiavaní acidobázickej rovnováhy
• Prietok krvi obličkami a jeho autoregulácia
• Nefron

Použitá literatura

• GANONG, Wiliam F.. Přehled lékařské fyziologie. 20. vydání. Praha 5 : Galén, 2005. sv. 1. ISBN 80-7262-311-7.

• TROJAN, Stanislav a Miloš LANGMEIER. Lékařská fyziologie. 4. vydání. Praha : Grada Publishing, a.s., 2003. 722 s. sv. 1. ISBN 80-247-0512-5.