Transport sodíku v ledvinách
Z WikiSkript
- sodík v ledvinách není secernován, pouze se reabsorbuje
- z filtrovaného množství sodíku je asi 99% zpětně resorbováno
Mechanismy resorpce[upravit | editovat zdroj]
- Na+- K+ ATPáza, umístěná v bazolaterální membráně tubulů. Pumpuje primárně aktivně (spotřeba ATP) ven do krve pričemž K+ vstupuje do cytoplasmy tubulární buňky
- tím vznikají hnací síly podporující další přestup sodíku:
- chemický gradient pro Na+
- sodík aktivně odčerpán z tubulární buňky do krve způsobí, že z lumen mohou podle svého gradientu přecházet další sodíky do buňky
- elektrický potenciál – elektrická hnací síla pro Na+
- vznikne aktivním čerpaním K+ do tubulů, jeho nadbytkem tu vzniká kladný náboj, zatímco v tubulární buňce je záporný
- záporný náboj vtahuje další sodíky do buňky
- chemický gradient pro Na+
- pasívny tok Na+ do buněk – jeho hnacou silou je elektrochemický gradient. Probíhá v jednotlivých oddílech nefronu odlišně:
- proximální tubulus
- resorpce asi 65 % filtrovaného sodíku (koncentrace luminární tekutiny se nemění, protože se sodíkem odchází i voda)
- asi třetina resorpce je aktivní
- Na+ proudí pasívně z lumen tubulů do tubulárních buněk prostřednictvím:
- Na+- H+ antiport – elektroneutrální výměna Na+ do buňky a H+ do lumen
- různe kotransportní nosiče pro sekundárně aktivní transport
- z lumen jsou odebrány kladně nabité částice, a proto se tam vytvoří záporný náboj, transportované kationty dále pokračují do krve, kde vzniká kladný náboj – depolarizace prvního úseku proximálneho tubulu – vznik lumen negativního transepiteliálního potenciálu (LNTP)
- LNTP je možné využít pro paracelulární resorpci Cl- do krve, tato resorpce je však zpožděná, takže luminární koncentrace Cl- roste a potom difunduje po svém gradientu a vytváří lumen pozitivní transepiteliální potenciál (LPTP)
- tlustý segment ascendetného raménka Henleovy kličky
- Na+ resorbovaný činností Na+- 2Cl-- K+ prenášeče
- transport sice primárně elektroneutrální, ale K+ jsou ihned hnány zpět do lumen, a tak vzniká LPTP
- distální tubulus
- Na+- Cl- kotransport
- sběrací kanálky
- Na kanály (aktivace: ADH, aldosteron, inhibice: ANP, prostaglandiny)
- proximální tubulus
Na+ opouští buňku pomocí[upravit | editovat zdroj]
- Na+- K+ATPázy – na bazolaterální straně
- Na+- 3HCO3- kontransportem – terciárně aktivní
Regulace resorpce[upravit | editovat zdroj]
- důležitá pro udržení stálosti extracelulární tekutiny (jednotlivé body na seba navazují)
A. nedostatok soli – hyponatrémie (při normální koncentraci H2O)
- má za následek snížení osmolarity krve
- útlum sekrece ADH
- zvýšené vylučovaní vody
- snížený objem extracelulární tekutiny (tím i krevní plasmy a snížení krevního tlaku)
- aktivací ARAS (aktivačný retikulární ascendetní systém)
- angiotenzín vyvolá žízeň a prostřednictvím aldosteronu retenci Na+
- sekundárně vyvolává zadržení vody (skrze ADH secernovaného pro zvýšení koncentrace Na+)
B. nadbytkem soli
- zvýšená osmolarita plazmy
- žízeň a stimulace výdeje ADH
- zvýšení objemu extracelulární tekutiny
- útlum ARAS
- zvýšení sekrece ANP (atriální natriuretický peptid)
- vyšší vylučovaní NaCl a s ním H2O
- vyrovnání objemu extracelulární tekutiny
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Souvisící články[upravit | editovat zdroj]
- Ledvina (histologický preparát)
- Ledviny
- Funkcia obličiek v udržiavaní acidobázickej rovnováhy
- Prietok krvi obličkami a jeho autoregulácia
- Nefron
Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
- GANONG, Wiliam F.. Přehled lékařské fyziologie. 20. vydání. Praha 5 : Galén, 2005. sv. 1. ISBN 80-7262-311-7.
- TROJAN, Stanislav a Miloš LANGMEIER. Lékařská fyziologie. 4. vydání. Praha : Grada Publishing, a.s., 2003. 722 s. sv. 1. ISBN 80-247-0512-5.