Uživatel:Anezkab/Pískoviště

Endokrinní funkce tukové tkáně
Adipocyty (bb. tukové tkáně) mají mimojiné také funkci endokrinní, produkují látky proteinové povahy, kterým se říká adipokiny nebo adipocytokiny. Některé tyto hormony působí přímo v tukové tkáni (na adypocyty nebo na makrofágy a fibroblasty této tkáně) nebo vzdáleně přes krevní řečiště na orgány jako jsou svaly, játra, mozek, endotel. Svými účinky ovlivňují intermediární metabolismus, inzulinovou citlivost, hemokoagulaci, imunitní odpověď apod.
Adiponectin zvyšuje utilizaci a transport glukózy a NEMK do svalových, jaterních a tukových buněk. Tyto účinky jsou zajištěny pomocí AMP-kinázy, která při poklesu buněčné ATP obnovuje energenické rovnováhy v buňcě (např. oxidace ipidů a Glc). Také působí proti rozvoji aterosklerózy.
Leptin ovlivňuje hypotalamická centra sytosti způsobuje omezení příjmu potravy a stimuluje výdej energetický výdej. Receptory na leptin mají myocyty, adipocyty, hepatocyty a βbuňky pankreatu. Na adipocyt má účinky podobné jako inzulin (stimuluje ukládání zásob-syntéza glykogenu, inhibice lipolýzy), v myocytu aktivuje AMP-kynázu (zvyšuje oxidaci triglyceridů) a tím chrání kosterní sval před nadbytkem TAG. V pankreatických buňkách inhibuje produkci inzulinu.
Tuková tkáň není složena pouze z adipocytů, ale také z fibroblastů, endotelie a imunokompetentních látek. Tyto látky, hlaně makrofágové, jsou zodpovědné za tvorbu cytokinů. Cytokiny jsou tvořené v těle i v jiných tkáních. Tímto cytokinem je např. interleukin 6 (IL6). Ten inhibuje inzulinový receptor. A při zátěži umocňuje lipolýzu. Dalším cytokinem je TNFα (tumor necrosis factor), který zvyšuje hladinu NEMK v krvi.
Rezistin potlačuje vliv inzulinu na využití glukózy a snižuje glukózovou toleranci. K těmto výsledkům se došlo pouze na myších modelech.
Visfatin, produkovaný lymfocyty tukové tkáně, zvyšuje transport glukózy v myocytech, lypogenezu a diferenciaci v adypocytů a snižuje produkci glukózy v hepatocytech. zvýšenou lipogenezou a diferenciací zvyšuje depozitní schopnost viscerálních adypocytů a tím pojmout více lipidů, které by jinak narušovaly metabolizmus ostatních na inzulin citlivých tkání.