Tuberkulózní perikarditida (preparát)

Z WikiSkript

Přehledné zobrazení
Přehledné zobrazení
Zvětšení
Zvětšení
Detail
Detail

Histologie[upravit | editovat zdroj]

Informace.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Perikard.

Příčina[upravit | editovat zdroj]

Nemoci perikardu obvykle vznikají až sekundárně - při poruchách srdce, okolních orgánů či u systémových chorob. Patologické reakce perikardu lze rozdělit na dvě hlavní: záněty a nahromadění tekutiny v osrdečníkovém vaku.

Tuberkulózní perikarditis patří mezi záněty a je způsobena mykobakteriální infekcí (Mycobacterium tuberculosis).

Vzniká buď přímých přechodem z tracheobronchiálních uzlin, hematogenním rozsevem při miliární tbc, nebo lymfogenní cestou z uzlin mediastina.

Patogeneze[upravit | editovat zdroj]

Informace.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Perikarditída (patologie) .

Makroskopie[upravit | editovat zdroj]

Na povrchu epikardu a perikardu je zmnožen fibrin, posunem listů proti sobě se tvoří výběžky a dodávají srdci makroskopický vzhled "cor hirsutum" (chlupaté srdce) či "chléb s máslem".

Mikroskopie[upravit | editovat zdroj]

Pro mykobakteriální infekce je typický granulomatózní kaseózní zánět s epiteloidními makrofágy a mnohojadernými obrovskými Langhansovými buňkami. Na periferii je infiltrát s převahou lymfocytů. U tuberkulózní perikarditidy nacházíme fibrinózní (nejčastěji), serofibrinózní či hemoragický exsudát. Fibrin má histologicky silně eozinofilní, amorfní charakter. V exsudátu můžeme prokázat histiocyty a mykobakteria.

Klinické projevy[upravit | editovat zdroj]

  • bolesti na hurdi
  • teplota
  • změny na EKG
  • třecí šelest

Při větším výpotku hrozí tamponáda srdeční projevující se dušností, únavností a otoky.

Výskyt[upravit | editovat zdroj]

U pacientů se sekundární tbc, typicky se jedná o imunokompromitované jedince.

Prognóza[upravit | editovat zdroj]

Fibrinózní exsudát se obvykle vstřebá beze zbytku, někdy se však na povrchu srdce můžeme setkat s bělavými ložisky fibrózy, které vypadají jako "mléčné skvrny".

Při větším objemu fibrinu a jeho organizaci hrozí perikardiální srůsty. Ty činnost srdce většinou neomezují. Výjimky tvoří:

  1. adhezní mediastinoperikarditida - zevní povrch perikardu sroste s okolními strukturami a srdce tak stojí větší námahu vykonat systolický stah (srdce "tahá" i za jiné struktury), což vede k srdeční hypertrofii a dilataci.
  2. konstriktivní perikarditida - dochází k vytvoření silného (5–10 mm) vazivového vaku, který omezuje diastolickou funkci srdce. Projevuje se městnáním v horní i dolní duté žíle a selháváním pravého srdce. Pro tuberkulózní perikarditidu je typická kalcifikace fibrinového obalu a tvorba vápenných plátů - tzv. pericarditis petrosa ("pancéřové srdce").

Odkazy =[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]

  • POVÝŠIL, Ctibor, Ivo ŠTEINER a Jan BARTONÍČEK, et al. Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, 2007. 430 s. ISBN 978-807262-494-2.
  • BRYCHTOVÁ, Svetlana a Alice HLOBILKOVÁ. Histopatologický atlas. 1. vydání. Praha : Grada, 2008. 112 s. ISBN 978-80-247-1650-3.