Procvičování:Patofyziologie vnitřního prostředí/pokračování 13

1 Hyperchloremická acidóza může vzniknout při

	renální tubulární acidóze
	profuzních průjmech
	ketoacidóze
	laktátové acidóze

2 Mladý diabetik v bezvědomí, léčený inzulinem (zjištěno podle průkazu diabetika v osobních dokladech), bez současného plicního onemocnění, nereagující na akutní intravenózní podání glukózy

	má centrální cyanózu v důsledku těžké hypoxémie a hypokapnie
	zhluboka dýchá, hodnota paCO2 je snížená
	dýchá povrchně, paO2 je snížené a paCO2 zvýšené
	má hlubokou metabolickou alkalózu způsobenou retencí bikarbonátů v ledvinách (výměnou za ztracenou glukózu)

3 Najdeme-li metabolickou acidózu s normální aniontovou mezerou (anion gap), lze uvažovat o jedné z následujících variant

	jde nejspíše o diabetika 2. typu s laktátovou acidózou
	pacient ztratil velké množství bikarbonátů, např. ledvinami při renální tubulární acidóze či průjmech
	jde pravděpodobně o otravu metanolem
	jde o důsledek zvracení žaludeční šťávy

4 O pacientovi v laktátové acidóze lze říci

	nemůže mít plicní onemocnění, protože to vede pouze k respirační acidóze
	má normální hodnotu standardních bikarbonátů
	má zvýšenou hodnotu standardních bikarbonátů
	má zvýšenou aniontovou mezeru (anion gap)

5 Ketoacidóza vzniká u

	dekompenzovaného diabetika 1. typu
	hladovění
	tkáňové hypoxie
	akutního selhání jater

← Předchozí

Zpět na obsah

Další →

			Našli jste chybu?
			Nahlašte jí prosím v diskusi.