Otevřená Botallova dučej
(přesměrováno z Perzistující ductus arteriosus)
| Ductus arteriosus patens (PDA) | |
 Schéma PDA | |
| Popis | otevřená Botallova dučej |
|---|---|
| Diagnostika | ECHO, klinický nález, RTG |
| Klasifikace a odkazy | |
| MKN | Q25.0 |
| Medscape | 891096 |
| MeSH ID | D004374 |
| MedlinePlus | 001560 |
Otevřená Botallova tepenná dučej (ductus arteriosus patens, PDA) je acyanotická vrozená vada srdce, při které nedošlo k uzavření Botallovy tepenné dučeje, ductus arteriosus Botalli. Botallova dučej je céva, která spojuje plicnici a aortu, a je důležitá v krevním oběhu plodu, kde umožňuje obcházet krevní oběh plícemi zkratem z plicnice do aorty.
U zdravých donošených novorozenců dochází krátce po porodu k funkčnímu uzávěru dučeje. K úplnému uzávěru dochází téměř u poloviny donošených novorozenců do 24 hodin po narození, u 90 % do 48 hodin a u všech do 96 hodin po narození. Selhání uzávěru a přetrvávání této fetální spojky se nazývá otevřená či perzistující tepenná dučej (PDA).[1]
PDA je častější u předčasně narozených. Otevřená dučej může být různě široká a dlouhá a podle toho je široké spektrum závažnosti příznaků, od náhodného šelestu po projevy těžkého akutního srdečního selhání.[2]
Rizikové faktory[upravit | editovat zdroj]
Vyšší incidence PDA je spojena s následujícími faktory:
- nezralost (u novorozenců s porodní hmotností pod 1000 g je incidence 80 %),[3]
- syndrom dechové tísně (RDS) a jeho léčba surfaktantem,
- vysoký nitrožilní příjem tekutin v prvních dnech života,
- asfyxie,
- vrozené zarděnky, trisomie 13, trisomie 18, …,
- vysoká nadmořská výška,
- vrozené srdeční vady (koarktace aorty, atrézie plicnice, transpozice velkých tepen, …).[3]
Naopak nižší incidence PDA je spojena s těmito faktory:
- antenatální podání kortikosteroidů (indukce plicní zralosti u nezralých novorozenců),
- IUGR,
- předčasný odtok plodové vody (PROM).[3]
Patofyziologie[upravit | editovat zdroj]
Tepenná dučej plodu odvádí krevní tok z plicnice do sestupné aorty, čímž obchází plicní řečiště, ve kterém je vysoký cévní odpor. Uzavření či přetrvávání dučeje po narození je dáno působením různých faktorů. Kyslík podporuje uzavírání dučeje a naopak prostaglandiny E dučej otevírají. Citlivost k těmto faktorům se liší s gestačním věkem. Čím je plod mladší, tím je kontrahující efekt kyslíku menší, navíc stoupá dilatující efekt prostaglandinu E2 a stoupá citlivost k indomethacinu, který se využívá k farmakologickému uzávěru dučeje.[1]
Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]
Malá dučej bývá asymptomatická. Velká dučej má za následek pomalý růst, neprospívání, kolabující periferní pulzace, hypotenzi (u ELBW se může jednat o první příznak), ventilační potíže, srdeční selhání (s plicním edémem a hepatomegalií). Periferní pulzace jsou nápadně živé, prekordium je aktivní. Nápadná je klidová tachykardie a tachypnoe.
Široká krátká dučej způsobuje srdeční selhání, plicní hypertenzi, projevy cyanózy dolní poloviny těla. Středně významná dučej může působit opakované respirační infekce a neprospívání dítěte. Úzká dučej je asymptomatická. Všichni pacienti jsou ohroženi rizikem infekční endokarditidy.
U nedonošenců s RDS (respiratory distress syndrom) může otevřená dučej vést k závislosti na umělé plicní ventilaci. U kojenců způsobuje oběhové selhání, projevující se výdechovou dušností z plicního edému.
Poslechový nález: kontinuální systolicko-diastolický lokomotivový šelest (tzv. trojdobý rytmus) pod levým klíčkem, maximum šelestu v době II. ozvy[4] (slyšíme nízkofrekvenční zvuk „sypajícího se koksu“).
Diagnóza[upravit | editovat zdroj]
Diagnózu stanovujeme na základě
- fyzikálního nálezu,
- echokardiografie včetně Dopplerovské,
- RTG srdce – kardiomegalie, plicní pletora[2].
- Diferenciální diagnóza
Podobný klinický obraz mají pacienti s aortopulmonálním oknem (přímá komunikace vzestupné aorty a truncus pulmonalis).
Terapie[upravit | editovat zdroj]
- Asymptomatický PDA – observace, většina se spontánně uzavře (především u nedonošenců)[2]
- symptomatický PDA;
- omezený příjem tekutin,
- zajištění dostatečného okysličení krve,
- léčba srdečního selhávání: furosemid,
- zvážit farmakologické uzavření: indometacin, ibuprofen,
- absolutní kontraindikace: srdeční vady, u kterých je otevřená dučej nutná pro přežití (např. koarktace aorty),
- vedlejší účinky: oligurie, retence tekutin a hyponatremie díky sníženému průtoku krve ledvinami, snížený průtok krve mozkem, gastrointestinální komplikace (krvácení, ulcerace), krvácení (zhoršená funkce destiček), ikterus,
- chirurgická léčba (podvaz, protětí)[2].
- srdeční katetrizace (Amplatz okluder)
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ a b GOMELLA, TL, et al. Neonatology : Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases, and Drugs. 7. vydání. Lange, 2013. s. 800-804. ISBN 978-0-07-176801-6.
- ↑ a b c d TASKER, Robert C., Robert J. MCCLURE a Carlo L. ACERINI. Oxford Handbook of Paediatrics. 1. vydání. New York : Oxford University Press, 2008. s. 175. ISBN 978-0-19-856573-4.
- ↑ a b c GOMELLA, T. L, et al. Neonatology : Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases, and Drugs. 6. vydání. Lange, 2009. s. -. ISBN 0071638482.
- ↑ http://int-prop.lf2.cuni.cz/zof/vysetreni/srdceva_n.htm#od
Převzato z[upravit | editovat zdroj]
- BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. ©2009. [cit. 2009]. <http://jirben.wz.cz>.
Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
- TASKER, Robert C., Robert J. MCCLURE a Carlo L. ACERINI. Oxford Handbook od Paediatrics. 1. vydání. New York : Oxford University Press, 2008. s. 175. ISBN 978-0-19-856573-4.
