Imunopatologická reakce IV. typu

Imunopatologická reakce pozdního typu (tj. reakce IV. typu, typ pozdní, buněčný) se objevuje 12–48 hodin po styku s alergenem. V séru nejsou volné Ig, reakce je zprostředkována T-lymfocyty.

Buněčná imunopatologická reakce (tuberkulinový typ)[upravit | editovat zdroj]

Přecitlivělost oddáleného typu se také někdy označuje jako DTH (delayed type hypersensitivity).

Lokální reakce je způsobena zánětlivou reakcí závislou na TH1-lymfocytech, monocytech a makrofázích. Experimentálně je zvíře imunizováno intradermálně antigenem ve vhodném adjuvans. To podporuje nárůst TH1-lymfocytů. Po několika týdnech se antigen opět injikuje intradermálně a během 24 až 72 hodin v místě vpichu vzniká charakteristická lokální reakce. Časová prodleva je způsobena tím, že do místa vpichu musí nejdřív migrovat TH1-lymfocyty a makrofágy, které se vzájemně stimulují. Vznikne tvrdý otok (indurace). Tato reakce je za fyziologických okolností namířena proti intracelulárním parazitům. Alergenem jsou bakterie, plísně, viry a jejich produkty. Hlavní změny vznikají v koriu, projeví se nejčastěji papulou. Při dlouhotrvající stimulaci se makrofágy mohou měnit na mnohojaderná syncytia, takzvané obrovské buňky. Dermatologickým projevem jsou „idové“ reakce – mykidy, mikrobidy, bakteridy, tuberkulidy. DTH je podstatou tuberkulinové reakce, kterou zjišťujeme stav imunity proti TBC. Mechanismy oddálené přecitlivělosti jsou zodpovědny za poškozování tkání během TBC a lepry. Často dochází ke vzniku granulomu, v krajním případě i kaseózní nekróze (viz nekróza). Některé autoantigeny vyvolávají tento typ reakce u sarkoidózy nebo granulomatózních vaskulitid. Infiltrace TH1-lymfocyty s tvorbou IFN-γ je charakteristická pro demyelinizační autoimunitní onemocnění.

Imunopatologická reakce IV. typu

Buněčná cytotoxická reakce (ekzémový, epidermální, kontaktní typ)[upravit | editovat zdroj]

Reakce podobná DTH, ale TH1-lymfocyty při ní aktivují další efektorové složky, zejména CD8+ T-lymfocyty. Infikované nebo změněné buňky jsou lyzovány účinky cytotoxických T-lymfocytů. Dochází k ní při virových exantémech a tkáňových poškozeních vyvolaných některými viry, u hepatitid je hlavní poškození jater způsobeno imunopatologickým působením TC- a TH1-lymfocytů. Ty napadají a ničí infikované hepatocyty. Dále se uplatňují při akutních rejekcích transplantovaného orgánu, u některých forem autoimunitních tyreoiditid. Stejné mechanismy jsou zodpovědny za kontaktní dermatitidy vyvolané některými chemikáliemi (nikl, chrom, složky kosmetických výrobků a další). Dermatologický projev má charakter ekzému se spongiózou v dermis a lymfocytárními infiltráty.

Reakce na cizí těleso[upravit | editovat zdroj]

Reakce je podobná DTH, ale vzniká na neantigenní cizorodý materiál. Lepší biokompatibilitu vykazují materiály hydrofilní:

kontaktní čočky;
kloubní náhrady;
mammární implantáty;
šicí materiál;
dialyzační membrány;
cévní náhrady…

Závisí na biokompatibilitě. Na nich se adsorbují proteiny z krevní plazmy. Adsorbované proteiny jsou rozpoznávány receptory monocytů, makrofágů, trombocytů. Adherované monocyty se aktivují, exprimují některé receptory. Makrofágy vytváří syncytia, produkující IL-1, TNF. Tyto působky vytváří lokální a systémové reakce.

U silikózy, azbestózy, beryliózy jsou vdechované částečky ukládány v plicích, stimulují alveolární makrofágy. Tvoří se granulomy, stimulují se fibroblasty, což vede k plicní fibróze. V případě azbestózy se přidává karcinogenní efekt azbestu.