Imunopatologická reakce I. typu

Klinický obraz atopického ekzému

Imunopatologická reakce I. typu (typ anafylaktický, atopický) je reakcí humorální, založenou na protilátkách třídy IgE. Nejběžnější typ alergie je spojen s tvorbou IgE proti některým exoantigenům:

• penicilin způsobuje alergie – reaktivní cyklická laktamová skupina reaguje s aminokyselinami různých sérových a buněčných proteinů a kovalentně je modifikuje. Proti těmto nově vzniklým epitopům se u některých jedinců tvoří protilátky včetně IgE a vzniká atopická reakce.
• složky pylových zrnek,
• antigeny roztočů z prachu,
• potravinové antigeny,
• zvířecí srst, sliny a epitelie.

Je to také jediná imunopatologická reakce, která se nevyskytuje u autoimunitních chorob. Jedinci s predispozicí reagovat na neškodné antigeny produkcí IgE jsou nazývání atopici. Proto je tento druh přecitlivělosti někdy nazýván atopie.

Některé formy atopie korelují s určitými druhy polymorfismu MHC, IL-4, podjednotky β vysokoafinního IgE receptoru (FceR-I). Důležitý je také vliv prostředí:

• míra expozice alergenu,
• klimatické faktory,
• diety v kojeneckém věku (mateřské mléko a jeho náhrady),
• infekce: opakované respirační virové infekce vedou k bronchiální hyperreaktivitě,
• absence intestinálních parazitů ve vyspělých zemích v dětství vede k náchylnosti k IgE reakci proti neškodným antigenům.

Podle rychlosti nástupu dělíme tento typ alergie na přecitlivělost časnou a pozdní.

Přecitlivělost časného typu

K reakci dochází velmi rychle po kontaktu s alergenem (minuty). Při prvním setkání s antigenem dochází k senzibilizaci pacienta. Tato reakce je obdobná těm, kterými imunitní systém fyziologicky odpovídá na mnohobuněčné parazity. Stimuluje se diferenciace specifických klonů TH2-lymfocytů, následně B-lymfocytů. Ty secernují pod vlivem cytokinů (IL-4, IL-5) protilátky typu IgE. Protilátky IgE se navážou na vysokoafinní IgE-receptory žírných buněk a bazofilů. Po opakovaném setkání s alergenem dochází k přemostění molekul IgE, agregaci receptorů na povrchu těchto buněk a okamžitému uvolnění jejich granul (1. fáze alergické reakce):

• histamin,
• heparin.

Následuje syntéza signálů a uvolňování metabolitů, jako kyselina arachidonová (2. fáze alergické reakce).

Průběh

Alergická reakce probíhá v závislosti na vstupu alergenu:

• lokálně: alergická rýma (senná rýma), konjunktivitida, asthma bronchiale, atopická dermatitis, exogenní alergická alveolitida,
• systémově: anafylaktický šok, Quinckeho edém.

 Podrobnější informace naleznete na stránce Anafylaktický šok.

Léčba

• Profylaxe: vyhnout se alergenu.
• Použití farmak blokujících receptory pro histamin (antihistaminika), inhibující syntézu histaminu, působící protizánětlivě (kortikoidy), inhibující degranulaci (kromoglykát).
• Hyposenzibilizace: částečně úspěšné, podávají se postupně se zvyšující dávky alergenu, při vhodné aplikaci lze dosáhnout částečného přesunu z TH2 na TH1 lymfocytární subset, který inhibuje tvorbu alergenního IgE.

 Podrobnější informace naleznete na stránce Laboratorní stanovení specifických IgE protilátek.

Odkazy

Související články

• Alergie
• Imunopatologická reakce II. typu
• Imunopatologická reakce III. typu
• Imunopatologická reakce IV. typu
• Atopický ekzém

Externí odkazy

• Imunopatologická reakce I. typu – Youtube video

Použitá literatura

• HOŘEJŠÍ, Václav a Jiřina BARTŮŇKOVÁ. Základy imunologie. 3. vydání. Praha : Triton, 2008. 280 s. ISBN 80-7254-686-4.