Respirační insuficience
Respirační insuficience (RI) neboli dechová nedostatečnost je neschopnost respiračního systému zajistit adekvátní výměnu plynů. Porucha se může týkat všech funkcí respiračního systému – ventilace, difúze i perfúze plic. Výsledkem je hyperkapnie (nedostatečné vylučování oxidu uhličitého z krve), hypoxémie (nedostatečná dodávka kyslíku do arteriální krve) nebo obojí současně.[1]
Epidemiologie
- Incidence u akutní RI je podle současných kritérií asi 8/100 000.
- Chronická onemocnění plic (CHOPN, asthma bronchiale a další) jsou v populaci velmi častá a zhruba v 5 % případů vedou k chronické RI.
Rozdělení
Podle rozvoje v čase:
- akutní – uplatňují se akutní kompenzační mechanismy – hyperventilace, tachypnoe, tachykardie; etiologie: ARDS;
- chronická – uplatňují se dlouhodobé kompenzační mechanismy – renální kompenzace acidobazické rovnováhy a kompenzace hypoxie polycytémií; etiologie: CHOPN, asthma bronchiale, plicní fibrózy.
Podle manifestace:
- latentní – pokles pO2 podmíněn námahou;
- manifestní – pokles pO2 a případný vzestup pCO2 i v klidu.
Podle změn krevních plynů:
- hypoxemická (respirační insuficience I. typu, parciální)
- pokles pO2, pCO2 může i klesnout v důsledku hyperventilace → respirační alkalóza;
- typické pro akutní RI (alespoň zpočátku);
- paO2 < 7,3-7,9 kPa, paCO2 < 5,3, alveoloarteriální diference kyslíku (AaDO2, rozdíl paO2 v alveolu a v arteriální krvi) zvýšená;[1]
- hypoxemicko-hyperkapnická (respirační insuficience II. typu, globální)
- pokles pO2 a vzrůst pCO2 díky hypoventilaci → může vést k respirační acidóze;
- typické pro chronické stavy (CHOPN, idiopatická plicní fibróza); může být kompenzovaná nebo dekompenzovaná;
- paO2 < 7,3-7,9 kPa, paCO2 > 6,6 kPa, AaDO2 normální nebo zvýšená[1].
Etiologie
- selhání plic: onemocnění dýchacích cest, alveolů, alveolokapilární membrány nebo plicního řečistě;
- selhání mimoplicní: poruchy dechového centra, prodloužené míchy, dýchacích svalů nebo jejich inervace, onemocnění hrudní stěny.[1]
Patofyziologie
Klinický obraz
- tachypnoe, dyspnoe, zapojení pomocných dýchacích svalů;
- tachykardie;
- poslechový nález s oslabením až vymizením dýchacích šelestů;
- cyanóza;
- anxiozita, agitovanost, kvantitativní porucha vědomí.[1]
Hypoxemie dráždí chemoreceptory v dýchacím centru, čímž dojde k hyperventilaci. Na podkladě aktivace sympatiku, vzniká tachykardie, tachypnoe, úzkost a zvýšené pocení. Při další progresi hypoxemie se přidávají neurologické příznaky jako je ↓ mentálního výkonu, zmatenost a případně oběhová nestabilita (změny krevního tlaku a srdeční frekvence). Při další progresi selhává i ventilace, což vede k hyperkapnii s útlumem CNS.
Hyperkapnie se projevuje změnami vědomí (spavost může být vystřídána neklidem, třesem a bolestí hlavy). U těžší hyperkapnie může být nitrolební hypertenze. Při dalším vzestupu pCO2 nastupuje kóma. Centrální cyanóza bývá zejména u chronických pacientů s polycytémií.
Diagnostika
- Vyšetření acidobazické rovnováhy a krevních plynů:
- časně: respirační acidóza (snížené pH a zvýšené pCO2);
- později: respirační acidóza s hypoxií (snížené paO2).[1]
- Anamnéza – zajímají nás okolnosti vzniku dušnosti, intoxikace, infekce; zjistíme stav vědomí (u chronických pacientů s dušností může být na základě dekompenzované hyperkapnie významně alterováno).
- Fyzikální nález – mohou se vyskytnout různé plicní zvukové fenomény podle základního onemocnění, cyanóza.
- RTG, CT – často výrazné změny podle základního onemocnění.
- !!! Vyšetření parciálních tlaků arteriálních krevních plynů a acidobazické rovnováhy !!!.
- Podle situace se mohou provádět spirometrie, EKG, ECHO a další vyšetření.
Léčba
Nutná je léčba základního onemocnění! Společným rysem je umělá plicní ventilace a monitorace se stabilizací vnitřního prostředí.
Odkazy
Související články
Použitá literatura
- ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. ISBN 978-80-7387-423-0.
