Blokátory receptorů pro angiotenzin II
Z WikiSkript
Selektivní blokádou AT1 receptorů pro angiotenzin II mnohem výrazněji potlačujeme účinky RAAS na organizmus, protože tvorba angiotenzinu II ve tkáních není úplně závislá na vyplavování reninu. Efekt terapie je srovnatelný s ACEI. Nedochází ovšem k nežádoucím účinkům vyplývajícím z kumulace bradykininu ve tkáních (kašel, angioedém).
Mechanismus účinku
- Působí jako kompetitivní (příp. nekompetitivní) antagonisté na AT1 receptorech pro angiotenzin II, jejich účinek je širší než ACEI, neboť inhibují účinky angiotenzinu II vzniklého i jinou cestou než přeměnou z angiotenzinu I prostřednictvím ACE,
- snižují celkovou periferní rezistenci- snižují afterload i preload,
- vedou k poklesu systolického i diastolického krevního tlaku, bez vzniku reflexní tachykardie,
- nástup účinku je pomalý, nedochází ke vzniku hypotenze po 1.dávce.
Použití
- Vhodné k monoterapii, i kombinované terapii.
Kontraindikace
- Těhotenství (u žen ve fertilním věku nutné zajištění antikoncepcí), laktace.
Nežádoucí účinky
- Obecně nižší výskyt NÚ než u ACEI,
- hypotenze (při vysoké aktivitě reninu), akutní renální selhání, hyperkalémie.
Zástupci
- Losartan - dobře se vstřebává z GITu, v játrech dochází k jeho přeměně na účinný metabolit.
- Valsartan - vyšší afinita, lepší biologická dostupnost a delší účinek než losartan.
- Irbesartan
- Telmisartan - nejdéle působící zástupce této skupiny antihypertenziv.
Chemický vzorec Losartanu
Chemický vzorec Valsartanu
Chemický vzorec Irbesartanu
Odkazy
Související články
- Renin-angiotenzin-aldosteronový systém
- ACEI
- Léčba ischemické choroby srdeční
- Hypertenze
- Hypertenzní krize
Zdroj
- MARTÍNKOVÁ, Jiřina, Stanislav MIČUDA a Jolana CERMANOVÁ. Vybrané kapitoly z klinické farmakologie pro bakalářské studium : Kardiovaskulární systém [online]. ©2000. [cit. 2010-07-01]. <http://www.lfhk.cuni.cz/farmakol/predn/bak/kapitoly/prednasky/kardio-bak.ppt>.
- Lincová D.,Farghali H. a kol., Základní a aplikovaná farmakologie
