Respirační insuficience

Respirační insuficience (RI) neboli nedostatečnost je stav, kdy dýchací systém není schopen dodávat dostatečné množství kyslíku do arteriální krve. Nedostatečná dodávka kyslíku může být doprovázena nedostatečným vylučováním oxidu uhličitého z krve. Při respirační insuficienci tedy dochází k hypoxémii (arteriální pO₂ < 8 kPa) či k hypoxémii s hyperkapnií (arteriální pCO₂ > 6,5 kPa). Respirační nedostatečnost může vznikat akutně (např. při těžké pneumonii, pneumotoraxu, plicní embolii, nervosvalových poruchách apod.) nebo chronicky (např. při plicní fibróze, chronické obstrukční plicní nemoci apod.).

Epidemiologie

Incidence u akutní RI je podle současných kritérií asi 8/100000.
Chronická onemocnění plic (CHOPN, asthma bronchiale a další) jsou v populaci velmi častá a zhruba v 5 % případů vedou k chronické RI.

Rozdělení a etiologie

RI můžeme rozdělit na základě:

Rozvoje v čase

akutní RI – uplatňují se akutní kompenzační mechanismy – hyperventilace, tachypnoe, tachykardie; eti – typicky ARDS;
chronická RI – uplatňují se dlouhodobé kompenzační mechanismy – renální kompenzace acidobazické rovnováhy a kompenzace hypoxie polycytémií; eti – CHOPN, asthma bronchiale, plicní fibrózy.

Manifestace

latentní – pokles pO₂ podmíněn námahou;
manifestní – pokles pO₂ a případný vzestup pCO₂ i v klidu.

Podle změn krevních plynů

hypoxemická RI (respirační insuficience I. typu, parciální) – pokles pO₂, pCO₂ může i klesnout v důsledku hyperventilace → respirační alkalóza; typické pro akutní RI (alespoň zpočátku);
hypoxemicko-hyperkapnická RI (respirační insuficience II. typu, globální) – pokles pO₂ a vzrůst pCO₂ díky hypoventilaci → může vést k respirační acidóze; typické pro chronické stavy (CHOPN, idiopatická plicní fibróza); může být kompenzovaná nebo dekompenzovaná.

V etiologii se kromě respiračních onemocnění mohou uplatnit také neurologická onemocnění postihující dýchací centrum, léky tlumící dýchací centrum (morfin), nervosvalové poruchy či oběhová nedostatečnost.

Klinický obraz

Dušnost.

Hypoxemie dráždí chemoreceptory v dýchacím centru, čímž dojde k hyperventilaci. Na podkladě aktivace sympatiku, vzniká tachykardie, tachypnoe, úzkost a zvýšené pocení. Při další progresi hypoxemie se přidávají neurologické příznaky jako je ↓ mentálního výkonu, zmatenost a případně oběhová nestabilita (změny krevního tlaku a srdeční frekvence). Při další progresi selhává i ventilace, což vede k hyperkapnii s útlumem CNS. Hyperkapnie se projevuje změnami vědomí (spavost může být vysřídána neklidem třesem a bolestí hlavy). U těžší hyperkapnie může být nitrolební hypertenze. Při dalším vzestupu pCO₂ nastupuje kóma. Centrální cyanóza bývá zejména u chronických pacientů s polycytémií.

Diagnostika

Anamnéza – zajímají nás okolnosti vzniku dušnosti, intoxikace, infekce; zjistíme stav vědomí (u chronických pacientů s dušností může být na základě dekompenzované hyperkapnie významně alterováno).
Fyzikální nález – mohou se vyskytnout různé plicní zvukové fenomény podle základního onemocnění, cyanóza.
RTG, CT – často výrazné změny podle základního onemocnění.
!!! Vyšetření parciálních tlaků arteriálních krevních plynů a acidobazické rovnováhy !!!.
Podle situace se mohou provádět spirometrie, EKG, ECHO a další vyšetření.

Léčba

Nutná je léčba základního onemocnění! Společným rysem je umělá plicní ventilace a monitorace se stabilizací vnitřního prostředí.

Odkazy

Související články

Monitorování respiračního systému

Použitá literatura

ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. ISBN 978-80-7387-423-0.


			Článek neobsahuje vše, co by měl.
			Můžete se přidat k jeho autorům a doplnit jej.
			O vhodných změnách se lze poradit v diskusi.