Tako-tsubo kardiomyopatie: Porovnání verzí
m (Obrázky) značka: editace z Vizuálního editoru |
(Léčba a prognóza) značka: editace z Vizuálního editoru |
||
| Řádek 15: | Řádek 15: | ||
==Diagnóza== | ==Diagnóza== | ||
[[Soubor:ECG tako-tsubo.jpg|náhled|EKG nález u Tako-tsubo kardiomyopatií. Viditelné jsou inverze T vln v prekordiálních svodech. | [[Soubor:ECG tako-tsubo.jpg|náhled|EKG nález u Tako-tsubo kardiomyopatií. Viditelné jsou inverze T vln v prekordiálních svodech.]] | ||
Diagnostika se řídí doporučeními odborných společností (odkazy). Uplatňuje se klinický obraz, typické změny na zobrazovacích metodách a markery myokardiálního poškození. Důležitým diagnostickým kritériem je také to, že '''systolická dysfunkce levé komory je reverzibilní''' v řádu několika týdnů až měsíců od začátku potíží. Důležité je u všech pacientů s tako-tsubo kardiomyopatií vyloučit akutní koronární syndrom, myokarditidu a kardiomyopatii na podkladě feochromocytomu. | Diagnostika se řídí doporučeními odborných společností (odkazy). Uplatňuje se klinický obraz, typické změny na zobrazovacích metodách a markery myokardiálního poškození. Důležitým diagnostickým kritériem je také to, že '''systolická dysfunkce levé komory je reverzibilní''' v řádu několika týdnů až měsíců od začátku potíží. Důležité je u všech pacientů s tako-tsubo kardiomyopatií vyloučit akutní koronární syndrom, myokarditidu a kardiomyopatii na podkladě feochromocytomu. | ||
| Řádek 34: | Řádek 34: | ||
==Léčba== | ==Léčba== | ||
V akutní fázi je nutné opakované monitorovat EKG a echokardiografické parametry pacienta. I pacienti bez prodlouženého QT intervalu by měli být kvůli možným komplikacím prvních 48 hodin hospitalizování na koronární jednotce a telemetricky monitorování. Farmakologická léčba se kromě tíže srdečního selhání do značné míry řídí přítomností a tíží obstrukce výtokového traktu levé komory. Je tedy nutná opatrnost při nasazování ionotropik. V terapii srdečního selhání jsou nasazovány ACE-inhibitory, diuretika a betablokátory, které mají i určitý protiarytmický efekt a mohou zlepšit obstrukci. V některých případech jsou nasazována venodilatancia. U pacientů s průkazem trombů je nasazena antikoagulace. U pacientů v kardiogenním šoku je indikována mechanická srdeční podpora, ECMO nebo intraaortální balónková pumpa. | |||
Stran chronické medikace zatím není žádná studie, která by potvrzovala pozitivní efekt dlouhodobého užívání ACE-inhibitorů, betablokátorů či dalších farmak. Podporu má u expertů užívání betablokátorů především u pacientů se zvýšeným tonem sympatiku. | |||
==Prognóza== | ==Prognóza== | ||
Vzhledem k reverzibilitě dysfunkce levé komory je dlouhodobá prognóza dobrá.<noinclude> | Nemocniční mortalita nemoci je 2-5 %. Vzhledem k reverzibilitě dysfunkce levé komory je dlouhodobá prognóza většinou dobrá, nicméně rekurence kardiomyopatie do 10 let je zhruba 20 %. U některých pacientů jsou také popisovány metabolické změny a změny ve struktuře myokardu. <noinclude> | ||
==Odkazy== | ==Odkazy== | ||
===Související články=== | ===Související články=== | ||
Verze z 17. 4. 2020, 21:06
Tako-tsubo kardiomyopatie (někdy zvaná jako apical ballooning cardiomyopathy, syndrom zlomeného srdce, stress cardiomyopathy) je vzácné onemocnění nevyjasněné etiologie. Dnes je nejvíce přijímána teorie o omráčení myokardu vysokou koncentrací katecholaminů v oběhu. Katecholaminy působí přímo toxicky na myokard a sekundárně způsobují přechodnou mikrovaskulární dysfunkci. Onemocnění mimikuje akutní koronární syndrom a manifestuje se většinou reverzibilním akutním srdečním selháním (Braunwald). Postižení je sice většinou reverzibilní, ale mohou se objevit i závažné a život ohrožující komplikace. Nemocniční mortalita také není zanedbatelná.
Tako-strubo kardiomyopatie je klinický syndrom, který kromě tranzientního akutního srdečního selhání a silného fyzického či emocionálního stresového vyvolávající faktoru (zhruba do 5 dní před manifestací obtíží) charakterizuje i porucha kinetiky myokardu přesahující distribuci jedné koronární arterie (JACC). Pacienti dále mají změny na EKG, většinou mírnější elevaci troponinu a výrazně zvýšenou hladinu natriuretického peptidu (JACC).
Slovo Tako-tsubo pochází z Japonska a označuje speciální koš japonských rybářů, určený k lovu chobotnic, jehož tvar je podobný klasické žárovce.
Etiopatogeneze
Patofyziologie tako-tsubo kardiomyopatie není stále vyjasněná. Jedna hypotéza pracuje s omráčením myokardu působením cirkulujících katecholaminů. Některé práce tuto teorii zpochybňují a zvýšenou hladinu katecholaminů označují za kompenzační mechanismus (JACC). Zkoumána je teorie působení noradrenalinu a neuropeptidu Y, což jsou neurotransmitery presynaptických neuronů sympatické části autonomního nervového systému. Je zde určitá obdoba s pacienty s mrtvicí, u kterých se také může vyvinout přechodná dysfunkce myokardu (JACC). Tyto látky mohou toxicky působit na myokard a vést k epikardiální a mikrovaskulární dysfunkci. Není jasné, proč se u některých lidí po vystavení vyvolávajícím faktorů nemoc vyvine a u jiných nikoliv.
Vyvolávající faktor není zjištěn až u třetiny pacientů. Spouštěči jsou emocionální nebo fyzické faktory. Mezi emocionální jsou řazeny silné stresové situace jako ztráta partnera, násilí, přírodní katastrofa, velká finanční ztráta. Mezi ty fyzické jsou řazeny například akutní vážné úrazy a nemoci, operace, meningitida, mrtvice, sepse, exacerbace CHOPN atd.
Epidemiologie
Tako-tsubo kardiomyopatie velice často mimikuje akutní koronární syndrom. Z celkového počtu koronarografií provedených pro suspektní akutní koronární syndrom je nakonec tako-tsubo kardiomyopatie diagnostikována u zhruba 1-2 % pacientů (údaj z USA), (Braunwald, JACC). V až 90 % se jedná o ženy, většinu tvoří postmenopauzální pacientky starší 65 let. Důvodem jsou nejen emoční či fyzické stresory u pacientek, ale i kombinace zvýšeného tonu sympatiku, endoteliální dysfunkce a zvýšené sekrece neuropeptidu Y s nižší koronární rezervou.(JACC)
Klinický obraz
Nejčastěji jsou postiženy ženy po menopauze (90 %). V 80 % je zjistitelný emoční či fyzický vyvolávající stresový faktor. Dominujícím příznakem je akutní bolesti na hrudi charakteru anginy pectoris. Dalším častým příznakem je dušnost, která může souviset s rozvinutým plicním edémem. Může být přítomná závrať a synkopa. Poslední dva příznaky souvisí s hypotenzí a hypoperfuzí a mohou indikovat rozvíjející se kardiogenní šok nebo ventrukulární tachyarytmii.
Diagnóza
Diagnostika se řídí doporučeními odborných společností (odkazy). Uplatňuje se klinický obraz, typické změny na zobrazovacích metodách a markery myokardiálního poškození. Důležitým diagnostickým kritériem je také to, že systolická dysfunkce levé komory je reverzibilní v řádu několika týdnů až měsíců od začátku potíží. Důležité je u všech pacientů s tako-tsubo kardiomyopatií vyloučit akutní koronární syndrom, myokarditidu a kardiomyopatii na podkladě feochromocytomu.
Typickým obrazem na zobrazovacích metodách (včetně ventrikulografie) je snížená kontraktilita apikálních segmentů levé komory, která je kompenzována zvýšenou kontraktilitou bazálních segmentů. To může společně s dopředným pohybem předního cípu mitrální chlopně vést k obstrukci výtokového traktu levé komory a tvorbě apikálních trombů. Hypokinetické mohou být ovšem i bazální nebo střední segmenty levé komory. Vyskytovat se může i biventrikulární typ. U těchto forem je hemodynamická nestabilita často větší.
EKG je abnormální ve většině případů. Většinou jsou přítomné ST elevace a inverze T vlny. Časté je také prodloužení QT intervalu, což souvisí s vyšším rizikem komorových tachykardií a komorové fibrilace. Pacienty je tedy nutné telemetricky monitorovat. 
Na základě EKG nelze jasně odlišit Tako-subo kardiomyopatii a akutní koronární syndrom! [1]
K vyloučení akutního koronárního syndromu je u pacientů provedena diagnostická koronarografie. Vyšetření by nemělo odhalit významné aterosklerotické změny koronárních arterií. Při provedení vetrikulografie může být vidět typický morfologický nález.
Při echokardiografickém vyšetření jsou viditelné stejné známky jako u ventrikulografie. Kromě toho zobrazí i případnou obstrukci výtokového traktu levé komory a s tím související mitrální regurgitaci. Je základní a kvůli dynamice onemocnění velmi důležitou zobrazovací metodou při sledování stavu pacienta a stratifikaci rizika komplikací.
Biomarkery myokardiálního poškození mívají odlišnou dynamiku než je tomu u akutního koronárního syndromu. Elevace troponinu a CK-MB je většinou mírná. Naopak je u většiny pacientů výrazná elevace natriuretických peptidů (BNP či pro-BNP), která je obvykle vyšší než u koronárního syndromu.
Magnetická rezonance srdce je užitečná pro potřeby diferenciální diagnostiky a odlišení tako-tsubo kardiomyopatie od myokarditidy a ischemického postižení myokardu. Obvykle je přítomný edém myokardu. Ložiska pozdního sycení gadoliniem se mohou vyskytovat, ale do 6 měsíců by měla vymizet. Výhoda magnetické rezonance spočívá i v lepším rozlišení myokardiálních segmentů, včetně pravostranných oddílů, a případných trombů v hrotu levé komory.
Komplikace
Nemocniční mortalita se pohybuje v rozmezí 2-5 %. Tako-tsubo kardiomyopatie je sice tranzientním onemocnění, ale je nutné pečlivě sledovat stav pacienta. Systolické srdeční selhání je přítomné až u poloviny pacientů. Současná mitrální regurgitace, obstrukce výtokového traktu levé komory a postižení pravostranných oddílů mohou srdeční selhání zhoršit. Zároveň představují vyšší riziko rozvoje kardiogenního šoku. Zhruba u čtvrtiny pacientů se vyskytují arytmie. Jsou charakteru fibrilace síní či v důsledku prodloužení QT intervalu torsade do pointes. Mezi další komplikace patří výskyt trombů v dutině levé komory a vzácně ruptura stěny levé komory.
Léčba
V akutní fázi je nutné opakované monitorovat EKG a echokardiografické parametry pacienta. I pacienti bez prodlouženého QT intervalu by měli být kvůli možným komplikacím prvních 48 hodin hospitalizování na koronární jednotce a telemetricky monitorování. Farmakologická léčba se kromě tíže srdečního selhání do značné míry řídí přítomností a tíží obstrukce výtokového traktu levé komory. Je tedy nutná opatrnost při nasazování ionotropik. V terapii srdečního selhání jsou nasazovány ACE-inhibitory, diuretika a betablokátory, které mají i určitý protiarytmický efekt a mohou zlepšit obstrukci. V některých případech jsou nasazována venodilatancia. U pacientů s průkazem trombů je nasazena antikoagulace. U pacientů v kardiogenním šoku je indikována mechanická srdeční podpora, ECMO nebo intraaortální balónková pumpa.
Stran chronické medikace zatím není žádná studie, která by potvrzovala pozitivní efekt dlouhodobého užívání ACE-inhibitorů, betablokátorů či dalších farmak. Podporu má u expertů užívání betablokátorů především u pacientů se zvýšeným tonem sympatiku.
Prognóza
Nemocniční mortalita nemoci je 2-5 %. Vzhledem k reverzibilitě dysfunkce levé komory je dlouhodobá prognóza většinou dobrá, nicméně rekurence kardiomyopatie do 10 let je zhruba 20 %. U některých pacientů jsou také popisovány metabolické změny a změny ve struktuře myokardu.
Odkazy
Související články
Externí odkazy
Reference
- ↑ SHARKEY, Scott W. Spectrum and Significance of Electrocardiographic Patterns, Troponin Levels, and Thrombolysis in Myocardial Infarction Frame Count in Patients With Stress (Tako-tsubo) Cardiomyopathy and Comparison to Those in Patients With ST-Elevation Anterior Wall Myocardial Infarction. The American Journal of Cardiology [online]. 2008, vol. 101, s. 1723–1728, dostupné také z <http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002914908003597>. ISSN 00029149. DOI: 10.1016/j.amjcard.2008.02.062.
Použitá literatura
- ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. ISBN 978-80-7387-423-0.
- PALEČEK, Tomáš. Nesarkomerické hypertrofické kardiomyopatie, Takotsubo kardiomyopatie : II. interní klinika kardiologie a angiologie, 1. lékařská fakulta Univerzity Karlovy, Všeobecná fakultní nemocnice, Praha; ICRC-FNUSA, Brno [online]. [cit. 2014-03-27]. <http://www.kardio-cz.cz/resources/upload/data/474_palecek-nesarkomerickehypertrofickekmp.pdf/>.
