Acne vulgaris: Porovnání verzí
Z WikiSkript
(++, pracuje se) |
(++, pracuje se) |
||
Řádek 6: | Řádek 6: | ||
==Etiopatogeneze== | ==Etiopatogeneze== | ||
Genetické vlivy: | Genetické vlivy: | ||
* | * Rodinný výskyt akné je častý, pravděpodobně na podkladě polygenně vázané dědičnosti. | ||
* | * Geneticky je ovlivněna velikost a funkce mazových žláz, tvorba keratinu a hormonální poměry.<ref name="Vohradníková2005"/> | ||
Hormonální vlivy: | Hormonální vlivy: | ||
* Zvýšená produkce kožního mazu přímo koreluje se stupněm postižení. | * Kvantita a kvalita produkce kožního mazu podléhá hormonální regulaci, výrazně stoupá v pubertě. Zvýšená produkce kožního mazu přímo koreluje se stupněm postižení akné. | ||
* | * Sekreci mazu stimulují androgeny (původu testikulárního, ovariálního i adrenálního). Zvyšují tvorbu mazu urychlením množení buněk mazových žláz (holokrinní typ sekrece). V pubertě dochází k relativnímu zvýšení hladiny androgenů i u dívek v důsledku nevyrovnané sekrece gonadálních hormonů. Citlivost mazových žláz k působení androgenů je geneticky podmíněná. | ||
* Sekreci mazu tlumí estrogeny. Mají přímý tlumivý účinek na mazové žlázy a snižují působení androgenů zpětnou vazbou přes gonadotropiny. | |||
* Akné (a seborea) se zlepšuje v estrogenní fázi cyklu, při ovulaci, graviditě, laktaci a zhoršuje se v luteální fázi cyklu a v začátku gravidity. | |||
* Funkce mazových žláz je dále ovlivněna hormony hypofýzy, štítné žlázy, glukokortikoidy nadledvin a působení CNS.<ref name="Vohradníková2005"/> | |||
Porucha keratinizace: | |||
Retenční hyperkeratóza v ústí vlasových folikulů je významná v patogenezi akné.<ref name="Vohradníková2005"/> | |||
==Formy== | ==Formy== |
Verze z 10. 11. 2013, 19:55
Acne vulgaris je chronické zánětlivé onemocnění mazových žláz a vlasových folikulů (tzv. pilosebaceózní jednotky). Jde o onemocnění multifaktoriální povahy.[1]
- hlavně v době puberty, u obou pohlaví, postupně mizí, v dospělosti výjimečně,
- predilekce − seboroická oblast (hlava, ramena, vrchní část zad a hrudníku).
Etiopatogeneze
Genetické vlivy:
- Rodinný výskyt akné je častý, pravděpodobně na podkladě polygenně vázané dědičnosti.
- Geneticky je ovlivněna velikost a funkce mazových žláz, tvorba keratinu a hormonální poměry.[1]
Hormonální vlivy:
- Kvantita a kvalita produkce kožního mazu podléhá hormonální regulaci, výrazně stoupá v pubertě. Zvýšená produkce kožního mazu přímo koreluje se stupněm postižení akné.
- Sekreci mazu stimulují androgeny (původu testikulárního, ovariálního i adrenálního). Zvyšují tvorbu mazu urychlením množení buněk mazových žláz (holokrinní typ sekrece). V pubertě dochází k relativnímu zvýšení hladiny androgenů i u dívek v důsledku nevyrovnané sekrece gonadálních hormonů. Citlivost mazových žláz k působení androgenů je geneticky podmíněná.
- Sekreci mazu tlumí estrogeny. Mají přímý tlumivý účinek na mazové žlázy a snižují působení androgenů zpětnou vazbou přes gonadotropiny.
- Akné (a seborea) se zlepšuje v estrogenní fázi cyklu, při ovulaci, graviditě, laktaci a zhoršuje se v luteální fázi cyklu a v začátku gravidity.
- Funkce mazových žláz je dále ovlivněna hormony hypofýzy, štítné žlázy, glukokortikoidy nadledvin a působení CNS.[1]
Porucha keratinizace: Retenční hyperkeratóza v ústí vlasových folikulů je významná v patogenezi akné.[1]
Formy
- Acne comedonica − komedony jsou černé hyperkeratotické zátky v oblasti ústí folikulů, nejdříve uzavřené, pak otevřené; černé zbarvení je dáno nikoliv znečištěním, ale obsahem melaninu a změnami keratinu a mazu, obsah lze vytlačit jako červíkovitý útvar.
- Acne papulosa, pustulosa − později vzniká kolem komedonu zánět jako reakce na cizí těleso, často se objevuje sekundární infekce, může nastat zvětšování v tuhé, bolestivé hrboly − acne indurata nebo v měkké acne abscedens, projevy se hojí atrofickými nebo keloidními jizvami.
- Acne nodulocystica − závažnější, hrbolky na kůži, hluboko uložené cysty.
Diferenciální diagnóza
- acne excoriativa − při rozškrábnutí eflorescence;
- rosacea;
- acne iodina a bromina − nemají komedony;
- acne chlorina − profesionální, vzácná.
Léčba
- časté mytí a čištění postižených oblastí;
- vyvarování se olejům, kosmetickým připravkům;
- pobyt na čerstvém vzduchu, pohyb a slunce zlepšují stav;
- fyzikální − helioterapie (UV záření);
- lokální:
- keratolytiká − k. salicylová, síra, benzoylperoxid;
- retinoidy;
- lokální antibiotika − např. klindamycin;
- celková − u těžších, závažnějších forem:
- retinoidy − snižují tvorbu mazu, snižují stupeň hyperkeratózy;
- antibiotika − minocyklín, klindamycin.
Odkazy
Reference
- ↑ Skočit nahoru k: a b c d VOHRADNÍKOVÁ, O. Acne vulgaris. Pediatrie pro praxi [online]. 2005, roč. 6, vol. 3, s. 128-134, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2005/03/04.pdf>. ISSN 1803-5264.
Další použitá literatura
- BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. ©2007. [cit. 27.11.2010]. <http://jirben2.chytrak.cz/>.
- ŠTORK, Jiří, et al. Dermatovenerologie. 1. vydání. Praha : Galén, Karolinum, 2008. ISBN 978-80-7262-371-6.
- JIRÁSKOVÁ, Milena. Dermatovenerologie pro stomatology. 1. vydání. Praha : Professional Publishing, 2001. ISBN 80-86419-07-X.