Helicobacter pylori: Porovnání verzí
(oprava článku po konzultaci s doc. Sedláčkovou) |
m (→Infekce) |
||
| Řádek 21: | Řádek 21: | ||
Helicobacter kolonizuje hlavně sliznici '''antra''' žaludku, později těla, ale i kardie. Osídlení je fokální, nikoli difuzní; na záchyt je tedy nutné větší množství endoskopických biopsií. Kolonizace sliznice gastroduodena je doprovázena vznikem '''chronické gastritidy''', která ale jako taková představuje heterogenní skupinu zánětlivých procesů různé etiologie. Déletrvající chronická gastritis způsobená ''H. pylori'' může vést až k atrofii sliznice a k vzniku intestinální metaplázie, nejčastějšímu prekurzoru adenokarcinomu žaludku intestinálního typu. Do jaké míry stupeň zánětu je ovlivněn vlastnostmi hostitele (genetické faktory) nebo patogenu (feno, genotypy) není známo. Porušení obranných mechanizmů slizniční bariéry (surfaktant, hlenová vrstva, bazální membrána buněk žaludečního epitelu) bakteriemi je následována uvolňováním zánětlivých metabolitů epiteliálních buněk a patří k jednomu z nejdůležitějších faktorů v patogenezi chronické gastritidy a peptických vředů. | Helicobacter kolonizuje hlavně sliznici '''antra''' žaludku, později těla, ale i kardie. Osídlení je fokální, nikoli difuzní; na záchyt je tedy nutné větší množství endoskopických biopsií. Kolonizace sliznice gastroduodena je doprovázena vznikem '''chronické gastritidy''', která ale jako taková představuje heterogenní skupinu zánětlivých procesů různé etiologie. Déletrvající chronická gastritis způsobená ''H. pylori'' může vést až k atrofii sliznice a k vzniku intestinální metaplázie, nejčastějšímu prekurzoru adenokarcinomu žaludku intestinálního typu. Do jaké míry stupeň zánětu je ovlivněn vlastnostmi hostitele (genetické faktory) nebo patogenu (feno, genotypy) není známo. Porušení obranných mechanizmů slizniční bariéry (surfaktant, hlenová vrstva, bazální membrána buněk žaludečního epitelu) bakteriemi je následována uvolňováním zánětlivých metabolitů epiteliálních buněk a patří k jednomu z nejdůležitějších faktorů v patogenezi chronické gastritidy a peptických vředů. | ||
Infekce ''H. pylori'' | Infekce ''H. pylori'' má kauzální vztah k '''peptickému vředu gastroduodena'''. Bakterie tvoří bílkovinu stimulující tvorbu gastrinu, který zvyšuje sekreci HCl. Dále produkují proteázy a fosfolipázy narušující hlenovou vrstvu. Jsou vybaveny i enzymem katalázou, který narušuje lokální schopnost fagocytózy buněk imunitního systému. To způsobí zánět sliznice a později i vznik vředu. Eradikace infekce ''H. pylori'' vede k zhojení vředu. | ||
Navíc je infekce spojována extraintestinálními onemocněními a syndromy, jako např. : | Navíc je infekce spojována extraintestinálními onemocněními a syndromy, jako např. : | ||
Verze z 3. 10. 2012, 15:24
Helicobacter pylori (dříve nesprávně Campylobacter pylori) je spirální, mikroaerofilní, gram-negativní bakterie, která kolonizuje žaludeční sliznici. Prevalence infekce H. pylori se v naší populaci odhaduje na 30–55 %. Prevalence roste s věkem populace. Infekce H. pylori bývá přítomna u 90–95 % pacientů s duodenálním vředem a u 60–80 % pacientů s žaludečním vředem (Barry Marshall a Robin Warren – 2005 – Nobelova cena za fyziologii a lékařství).
Helicobacter pylori je klasifikován jako kancerogen 1. třídy. Nejsou ale důkazy o tom, že jeho eradikace snižuje riziko rakoviny žaludku.[1]
Etiologie a epidemiologie
- objeven v roce 1982
- pohyblivý, zahnutý mikrob s bičíky
- žije v hlenu žaludeční sliznice
- vysoká produkce ureázy
- má výraznou různorodost proteinů a DNA – typizace druhů a poddruhů
- čistě lidský patogen, nebyl zjištěn u zvířat ani v půdě
- předpokladá se, že je infikováno kolem 50 % populace; výskyt je nižší v rozvinutých krajinách
- přenos − oro-orální nebo orofekální; z člověka na člověka je možný přenos přímý i nepřímý (kontaminované potraviny, příbor, nádobí)
- většina infekcí je získaná v dětství − přímý přenos od infikované matky; ale vyskytují se i nové infekce v dospělosti, ohrožené jsou hlavně osoby s poruchou imunity
Infekce
Helicobacter kolonizuje hlavně sliznici antra žaludku, později těla, ale i kardie. Osídlení je fokální, nikoli difuzní; na záchyt je tedy nutné větší množství endoskopických biopsií. Kolonizace sliznice gastroduodena je doprovázena vznikem chronické gastritidy, která ale jako taková představuje heterogenní skupinu zánětlivých procesů různé etiologie. Déletrvající chronická gastritis způsobená H. pylori může vést až k atrofii sliznice a k vzniku intestinální metaplázie, nejčastějšímu prekurzoru adenokarcinomu žaludku intestinálního typu. Do jaké míry stupeň zánětu je ovlivněn vlastnostmi hostitele (genetické faktory) nebo patogenu (feno, genotypy) není známo. Porušení obranných mechanizmů slizniční bariéry (surfaktant, hlenová vrstva, bazální membrána buněk žaludečního epitelu) bakteriemi je následována uvolňováním zánětlivých metabolitů epiteliálních buněk a patří k jednomu z nejdůležitějších faktorů v patogenezi chronické gastritidy a peptických vředů.
Infekce H. pylori má kauzální vztah k peptickému vředu gastroduodena. Bakterie tvoří bílkovinu stimulující tvorbu gastrinu, který zvyšuje sekreci HCl. Dále produkují proteázy a fosfolipázy narušující hlenovou vrstvu. Jsou vybaveny i enzymem katalázou, který narušuje lokální schopnost fagocytózy buněk imunitního systému. To způsobí zánět sliznice a později i vznik vředu. Eradikace infekce H. pylori vede k zhojení vředu.
Navíc je infekce spojována extraintestinálními onemocněními a syndromy, jako např. :
- autoimunitními (idiopatická trombocytopenická purpura, autoimunitní thyreoiditis)
- kožními (akné, rosacea, idiopatická chronická urtikarie)
- endokrinologickými (tyreopatie)
- neurologickými (migréna)
- hepatobiliárními
- kardiálními (ICHS), cévními (Raynaudova choroba)
- recidivující dyspepsie
- ferriprivní anemie
- poruchy růstu
K ověření těchto spojení ještě chybí dostatek validních studií.
Diagnóza
Podrobnější informace naleznete na stránce Diagnostika Helicobacterové infekce.- Dechový test s ureou značenou izotopem uhlíku 13C
- Vyšetření antigenu Helicobacter pylori ve stolici
- Serologické vyšetření protilátek proti Helicobacter pylori metodou ELISA
- Endoskopicky získané bioptické vzorky mohou být testovány rychlým ureázovým testem, histologicky nebo kultivací (Skirowa půda)
Terapie
- zlatým standardem eradikace je trojkombinace léků podávaná 7 dní:
- omeprazol + ampicilin + klaritromycin (či jiný makrolid)
- při alergii na penicilin: omeprazol + metronidazol + klaritromycin
V posledních letech byl zaznamenán pokles úspěšných eradikací H.p. po terapii standardní trojkombinací.
Odkazy
Související články
- Stanovení protilátek proti Helicobacter pylori
- Dechový test s močovinou značenou uhlíkem-13
- Detekce antigenu Helicobacter pylori ve stolici
- Vředová choroba gastroduodena
Externí odkazy
Reference
- ↑ SEIFERT, B a E CHARVÁTOVÁ. Infekce Helicobacter pylori [online]. ČLS JEP, ©2001. [cit. 2011-03-06]. <www.cls.cz/dokumenty2/os/r022.rtf>.
Zdroj
- BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2010]. <http://jirben.wz.cz>.
Použitá literatura
- HAVLÍK, Jiří, et al. Infektologie. 2. vydání. Praha : Avicenum, 1990. 393 s. ISBN 80-201-0062-8.
- LOBOVSKÁ, Alena. Infekční nemoci. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2001. 263 s. ISBN 80-246-0116-8.
- NEČAS, Emanuel. Patologická fyziologie orgánových systémů. Čast 2. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2009. 760 s. s. 456-457. ISBN 978-80-246-1712-1.
- SEDLÁČKOVÁ, Miloše, et al. Infekce Helicobacter pylori : vředová choroba, karcinom žaludku, dyspepsie. 1. vydání. Praha : Maxdorf, 1996. ISBN 80-85800-32-2.
- Apparent Incidence of Helicobacter pylori in Adulthood: To What Extent Do New Infections Reflect Misclassification? [databáze]. [cit. 2012-06-10]. <http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1523-5378.2011.00852.x/full>.
- Management of Helicobacter pylori infection—the Maastricht IV/ Florence Consensus Report [databáze]. [cit. 2012-06-10]. <http://gut.bmj.com/content/61/5/646.abstract>.
